double arrow

Тема 1.4 Патологические изменения. Местное проявление расстройства кровообращения

 

Рост, развитие и отмирание тканей представляют собой единый биологический процесс.

Гипобиотические процессы (регрессивные) сопровождаются ослаблением или прекращением жизнедеятельности органов и тканей, с ослаблением или полным угасанием обмена веществ.

Атрофия – уменьшение объема и массы, ослабление функции. Физиологическая связана с жизнедеятельностью организма: матка атрофируется после родов, молочная железа – после прекращения вскармливания молоком. Различают старческую атрофию. Патологическая атрофия связана с воздействием неблагоприятных факторов: от давления – сдавливание сбруей, опухолью, эхинококковым пузырем, повязкой; циркуляторная – вследствие уменьшения притока крови; неврогенная – при нервных парезах и параличах центрального или периферического происхождения; функциональная – при недостаточной функциональной нагрузке; гормональная – при недостаточной функции некоторых эндокринных желез, особенно гипофиза и щитовидной железы; от голодания.

Кахексия – общая атрофия организма с резко выраженным падением массы тела и понижением всех физиологических функций. Наиболее частая причина кахексии – голодание, хронические инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пироплазмоз, диктиокаулез), злокачественные опухоли, хроническое отравление ядохимикатами, нарушение функции желез внутренней секреции.

Функциональная активность атрофированных тканей снижается: уменьшается сила мышечного сокращения скелетной мускулатуры, кости становятся ломкими, при атрофии зрительного нерва наступает слепота и т.д.

 

 

Рис. 4 Кахексия у коровы при хроническом туберкулезе

 

Дистрофия характеризуется изменением физико-химических свойств, морфологического строения клеток и тканей, снижением их функции. Сопровождается избыточным отложением в клетках различных веществ, уменьшением содержания определенных веществ.

Белковая дистрофия сопровождается нарушением обмена белка, может быть клеточной, внеклеточной и смешанной. Среди клеточных различают зернистую (набухают органеллы клеток), вакуольную (образуются в цитоплазме вакуоли при истощении, авитаминозах), гиалиново-капельную (образуются капли при инфекциях и интоксикациях), роговую (в эпителиальных клетках в результате нарушения обмена избыточно образуется кератин). Из внеклеточных встречаются гиалиновую дистрофию (образование гиалина приводит к уплотнению стенок сосудов, стромы органов, образованию спаек); амилоидную дистрофию (отложение амилоида приводит к увеличению органов в объеме, уплотнению, ломкости): местную – при хроническом воспалении, общую – при избыточном белковом кормлении. Среди смешанных различают пигментную (отложение в тканях пигмента – пыль в легких, при ушибах), слизистую (накопление слизи – при катаральном воспалении дыхательных путей и пищеварительного тракта), мочекислый диатез (отложение на серозных оболочках, суставах, почках, мышцах мочевой кислоты – вследствие избыточного кормления животными кормами).

Жировая дистрофия возникает вследствие нарушения обмена липидов. При клеточной скапливается жир в клетках тех органов, где он обычно не содержится (печень, почки, мышцы), вследствие болезней, интоксикаций, ожирений, приводящих к понижению жизнедеятельности клеток. Внеклеточная дистрофия делится на ожирение (при избыточном кормлении) и истощение (при недостаточном кормлении).

Углеводная дистрофия сопровождается качественным или количественным изменением углеводов, в частности уменьшением или увеличением содержания гликогена, появлением его в клетках, где он обычно не содержится.

Минеральная дистрофия сопровождается уменьшением содержания солей кальция (остеодистрофия) или обызвествлением (некротизированные), появлением камней в полостях и выводных протоках.

Некроз – омертвление клеток, тканей, органов. Бывает физиологический (отмирание верхних частей кожи) и патологический: сухой – свертываются белки при быстрой отдаче влаги с образованием сухой крошковатой массы (туберкулез); влажный – ткани расплавляются и омертвевшие участки пропитываются жидкостью, например из грудной полости при некрозе легких; гангрена (сухая, влажная и газовая) – омертвление тканей при воздействии микроорганизмов.

Гипербиотические процессы сопровождаются увеличением массы, объема органа.

Гипертрофия: истинная – вследствие разрастания специфических элементов, ложная – вследствие разрастания стромы. Физиологическая – при усилении функции (матка – во время беременности, мышцы – при физической нагрузке). Патологическая: рабочая – при усилении функции вследствие усиленной нагрузки (увеличение левого желудочка сердца при сужении аорты), заместительная – при утрате функции парного органа, гормональная - при изменении функции эндокринных желез.

Регенерация тканей – восстановление дефекта путем размножения и роста клеток. Физиологическая – в течение всей жизни. Патологическая – на месте погибшей ткани, бывает полная (аналогичной тканью), неполная (дефект зарастает другой тканью – рубец) и избыточная (костная мозоль).

Опухолевый рост – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток, существенно отличающихся по строению и свойствам от обычных. Бывают доброкачественные (состоят из зрелых клеток, незначительно отличаются от исходных, медленно растут, не прорастают в соединительные ткани) и злокачественные (инфильтрирующий рост, прорастают глубоко, разрушают ткани, дают метастазы, вызывают кахексию и смерть). Причины: физические (радиация, солнце), механические (травмы), химические (нефть, алкалоиды), вирусная, полиэтиологические.

Под местным расстройством кровообращения следует понимать изменение нормы кровообращения того или иного участка органа или ткани; при этом общее количество крови в организме не меняется. Местное расстройство кровообращения выражается либо в виде переполнения кровью – гиперемией, либо уменьшением кровоснабжения - анемией.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения данного участка органа или ткани вследствие усиленного притока крови к нему по приводящим артериям, отток же крови остается, как правило, нормальным. Внешние признаки: 1) резкое покраснение гиперемированного участка, 2) расширение мелких сосудов (артериол), 3) пульсация мелких артерий, 4) повышение температуры гиперемированного участка, 5) некоторое увеличение в объеме гиперемированного участка.

Набухание тканей возникает в результате того, что в результате повышения кровяного давления в сосудах, сосудистая стенка расширяется, становится более проницаемой, и жидкость начинает усиленно выпотевать в ткань. Последствия гиперемии зависят от локализации, длительности, состояния сосудов и степени гиперемии. Наиболее опасна гиперемия в центральной нервной системе и сердце, при поражении сосудов (возможен разрыв и кровоизлияние). Иногда используют с лечебной целью, так усиливается кровоснабжение.

а б

Рис. 5. Артериальная (ухо кролика) – а, и венозная (язык лягушки) - б гиперемия.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения данного органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови. Причины – факторы, мешающие нормальному оттоку крови: 1) закупорка вен сгустком крови – тромбом или эмболом, 2)сдавливание вен повязками, сбруей, опухолью, 3) ослабление сердечной деятельности, 4) повышение внутригрудного давления. При этом возникает препятствие для тока крови в крупных венах, вследствие чего отмечается застой крови в нижних частях тела.

Признаки: 1) синюшная окраска гиперемированного участка обусловленная наличием восстановленного (венозного) гемоглобина, 2) понижением температуры, связанной с повышенной теплоотдачей (сосуды расширены) и уменьшенной теплопродукцией, 3) увеличением объема гиперемированного участка вызванное расширением сосудов и выпотом транссудата.

Венозная гиперемия вызывает нарушение питания ткани, последствия которого зависят от степени выраженности и продолжительности.

При венозном застое наблюдают следующие нарушения:

1) транссудацию – выпотевание жидкости из кровеносных сосудов в окружающие ткани с последующим возникновением отека или (в полости) водянки,

2) диапедез – прохождение через стенки сосудов эритроцитов – своеобразное кровотечение, обусловленное высоким давлением в сосудах,

3) стаз – полная остановка кровообращения, сопровождающаяся расширением мелких сосудов и переполнением их кровью.

Остановка кровообращения ведет к нарушению питания тканей, отравлению организма токсическими продуктами, некробиотическим процессам в тканях.

4) расстройство кровообращения приводит к атрофии ткани или разросту соединительной ткани и уплотнению органа.

Местное малокровие – уменьшение количества крови в каком либо органе или ткани, обусловленное ослаблением или полным прекращением притока крови к ним, чаще вследствие сужения или закрытию просвета артериального сосуда.

Признаки местной анемии: 1) анемичная ткань бледна, так как капилляры не заполнены кровью и проявляется естественная окраска органа (глаз, нос, рот – особенно заметно), 2) анемичный орган уменьшен в размере от понижения в нем количества крови, 3) снижение температуры анемичного органа вследствие замедление обменных процессов и отсутствия притока крови.

Последствия зависят 1) от размера закрытого или суженного сосуда, чем он больше, тем опаснее последствия, 2) от быстроты сужения просвета: при медленном закрытии успевает восстановиться кровообращение по анастомозам, 3) от длительности ослабления кровоснабжения, 4) от чувствительности ткани к нарушению питания кровью.

Особенно опасно такое нарушение в жизненно важных органах (сердце, нервная ткань). Длительная анемия может привести к омертвлению ткани или органа.

Коллатеральное кровообращение. При закупорке просвета даже крупной артерии кровообращение может восстановиться по боковым ответвлениям – коллатералям. Если сумма просвета коллатералей равна по диаметру закупоренной артерии, то кровоснабжение восстанавливается довольно быстро. По коллатералям может восстанавливаться и отток венозной крови. Однако в некоторых органах коллатерали отсутствуют; головной мозг, сердце, почки, селезенка, легкие, сетчатка глаза, поэтому в этих органах при нарушении кровообращения часто возникают некрозы.

Инфаркт – омертвение участка в результате закрытия просвета мелких артерий, чаще всего концевых. Омертвевший участок имеет вид конуса.

Белый инфаркт – при отсутствии в тканях крови – в почках, сердце, головном мозге.

Красный инфаркт – при переполнении некротизированного участка кровью, однако данная кровь находится в состоянии стаза и не способна восстановить обмен веществ. Обычно инфаркты рассасываются и на их месте образуется рубец.

Кровотечение – патологический процесс, при котором кровь из сосуда выходит в окружающую среду. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Причины: механическое повреждение сосудов, склероз, язвы патологические процессы. Потеря 50 процентов крови вызывает смерть.

 

а б

Рис. 6. а – жировая эмболия капилляров легких, б – схема красного инфаркта.

 

Тромбоз – прижизненное образование в просвете кровеносных сосудов плотных масс (тромбов), выпадающих из крови, обычно спаянных с сосудистой стенкой и препятствующих нормальному кровотоку. Тромб состоит из элементов: эритроцитов, свернувшегося фибрина, кровяных пластинок, лейкоцитов.

Виды тромбов: красный и белый.

Условия тромбообразования: замедление тока крови, повреждение сосудистой стенки, изменение качества крови.

Процесс тромбообразования:

1) агглютинация тромбоцитов и лейкоцитов,

2) коагуляция – свертывание.

Исходы тромбов: организация, канализация, петрификация, рассасывание.

Последствия зависят от размера сосуда, величины тромба, важности органа.

Эмболия – закупорка кровеносных и лимфатических сосудов обычно не встречающимися в крови частицами – эмболами. Эндогенные эмболы – частица оторвавшихся тканей, жира, тромбов. Экзогенная – воздушная, бактериальная, паразитарная, инородными телами

Тема 1.5 Воспаление

 

Воспаление – сложная реакция организма в ответ на воздействие различных болезнетворных раздражителей, проявляющаяся (на месте их воздействия) комплексом функциональных и структурных изменений в виде расстройств тканевого обмена (дистрофий), нарушения кровообращения (экссудацией) и размножения клеток (пролиферация).

Воспаление является защитной реакцией организма, это наиболее распространенный патологический процесс, лежит в основе многих заболеваний, например воспаление легких, желудка и т.д.

Причины воспаления: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные: механические, физические, химические, биологические агенты.

Эндогенные: расстройство кровообращения тканей, воздействие патологических продуктов обмена веществ, нервнотрофические нарушения. Интенсивность течения воспалительного процесса определяется свойствами болезнетворного агента, местом возникновения процесса, особенностями ткани, состоянием организма.

Внешние признаки воспаления: покраснение, припухлость, повышение температуры, болезненность и нарушение функции.

Покраснение связано с притоком артериальной крови, впоследствии воспаленный участок становится синим, что связано с застоем крови. Опухание воспаленного участка связано с притоком крови и выходом экссудата и лейкоцитов, а также обильной пролиферацией. Повышение температуры связано с повышенным обменом, притоком артериальной крови. Болезненность возникает от механического давления экссудата на нервные окончания, и раздражение их токсическими продуктами. Расстройство функции – следствие нарушения питания, иннервации и обмена в воспаленном участке.

Всякое воспаление характеризуется тремя основными, взаимосвязанными явлениями: тканевой дистрофией (альтерацией), расстройством кровообращения (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферацией (развитием тканевых элементов).

При различных воспалениях могут преобладать различные из перечисленных моментов: если отчетливо выступает процесс разрушения тканей, воспаление называют альтеративным, при преобладании сосудистой реакции – экссудативным, при превалировании разрастания тканей – пролиферативным.

Дистрофия – нарушение питания и обмена веществ, проявляется в перерождении клеточных элементов, набухании и растворении волокон межклеточного пространства. При сильных повреждениях (ожоги) преобладают некротические процессы. В центре воспалительного очага наблюдается понижение обмена веществ, тогда как вокруг обмен веществ повышен – «пожар обмена».

 

Рис. 7. Белковая дистрофия (а – зернистая миокарда, б – амилоидная – печени, в) – слизистая – эпителия кишечника).

а б

 

Рис. 8. Жировая дистрофия печени – а (1 – центральная вена, 2 – капли жира), углеводная дистрофия печени – б (1 – желчный проток, 2 – печеночные клетки, 3 – глыбки гликогена, 4 – ядра печеночных клеток).

 

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется расширением сосудов и притоком большого количества крови – артериальная гиперемия. Сосудорасширяющий эффект обусловливается воздействием недоокисленных продуктов обмена: альбумозы, пептоны, гистамин и ацетилхолин. Однако вены не расширяются, а даже сужаются, наблюдается застой крови и гиперемия становится венозной. В замедленной крови происходит перераспределение кровяных элементов: лейкоциты переходят к сосудистой стенке, прилипают к ней – краевое стояние лейкоцитов.

В ткани выходит жидкая часть крови и лейкоциты – процесс экссудации. Причина ее – повышенная проницаемость сосудистой стенки. Экссудат содержит большое количество белка (альбуминов, глобулинов). Эмиграция лейкоцитов – прилипшие лейкоциты проникают сквозь сосудистую стенку ложноножками, оказавшись за пределами сосуда, лейкоциты передвигаются ложноножками к центру воспаления, где они проявляют фагоцитарную активность в отношении бактерий, инородных частиц, погибших клеточных элементов.

а б

Рис. 9. Эмиграция лейкоцитов: а – воспаление брыжейки лягушки (1 – краевое стояние лейкоцитов, 2 – эмиграция лейкоцитов, 3 – эмигрировавшие лейкоциты, 4 - эритроциты); б – выход лейкоцитов через сосудистую стенку.

 

Судьба вышедших лейкоцитов: большая часть их гибнет, выделяя ферменты, переваривающие бактерии, другая часть принимает участие в пролиферативных процессах, третья уносится током крови обратно в кровяное русло и участвует в формировании иммунитета. Эмиграция лейкоцитов вызвана явлением хемотаксиса, привлечение химическими веществами, образующимися при воспалении.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: