Гомоны. Образование и секреция. Метаболизм экскреция. Транспорт кровью. Транс- и парагипофизарная системы. Саморегуляция эндокринной системы

Гормоны, имеющие гидрофильную природу (катехоламины, серотонин, белково-пептидные и др.), синтезируются «впрок» и вы­деляются в кровь определенными порциями за счет опустошения секреторных везикул. Уровень этих гормонов в крови возрастает при увеличении частоты выброса гормона из клеток эндокринной железы. В отличие от этого стероидные и тиреоидине гормоны, а также эйкозаноиды не накапливаются в специальных структурах клетки, а благодаря своей липофильности свободно проходят через плазматическую мембрану эндокринной клетки и попадают в кровь. Содержание этих гормонов в крови регулируется ускорением или замедлением их синтеза.

Поступая в кровь, гормоны связываются с белками плазмы. Обычно лишь 5—10% молекул гормонов находится в крови в сво­бодном состоянии, и только они могут взаимодействовать с рецеп­торами. К числу специфических гормонсвязывающих белков отно­сятся транскортин, связывающий кортикостероиды, тестостерон-эстрогенсвязывающий глобулин, тироксинсвязывающий глобулин и т. д. Альдостерон, по-видимому, не имеет специфических «транс­портных» белков, поэтому находится преимущественно в связи с альбумином.

Сравним механизмы выделения и переноса к клеткам-мишеням гормонов и нейромедиаторов. Нервное окончание подходит к одной клетке, и возбуждение передается только на эту клетку. Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гор­мона. Передача возбуждения с нерва на другую клетку осуществ­ляется путем диффузии нейромедиатора к постсинаптической мем­бране, что завершается его связыванием с рецепторами иннервируемой клетки. Это самый медленный процесс в проведении нервного сигнала, однако, и он проходит очень быстро по сравнению с гор­мональной регуляцией, поскольку расстояние от места выделения до места рецепции нейромедиатора (ширина синаптической щели) составляет всего 20—30 нм. Гормон проходит путь от места выде­ления до места рецепции в миллион раз больший (десятки санти­метров). При этом выделившееся количество гормона разбавляется кровью и поэтому концентрация гормона составляет всего 10-11 — 10-1 М. Кроме того, гормональные рецепторы, которых в тканях содержится очень мало, чаще всего не сконцентрированы в определенном участке, а распределены в клетке равномерно. В отличие от этого концентрация нейромедиатора в синаптической щели достигает 10-4 —10-3 М, а рецепторы в постсинаптической мембране сконцентрированы на очень маленькой площади, причем точно напротив тех мест пресинаптической мембраны, из которых выбрасывается нейромедиатор. От момента секреции до связывания с рецептором у гормона проходят минуты или десятки минут, а у нейромедиатора — миллисекунды. Нейромедиаторы устраняются из постсинаптической щели или ферментами, сконцентрированными на постсинаптической мембране (ацетилхолин), или специальными механизмами «обратного захвата» нейромедиатора нервным окончанием (катехоламины). Этот процесс занимает несколько милли­секунд или секунд.

Гашение гормонального сигнала происходит медленно, так как гормоны растворены во всем объеме крови или лимфы и для понижения их концентрации необходимо «прогнать» большое количество крови через ткани-мишени, печень или почки, где происходит разрушение гормонов.

Влияние гипоталамуса на периферические эндокринные железы осуществляется несколькими способами:

- гипоталамические либерины активируют переднюю долю гипофиза в выработке и секреции соответствующих тропных гормонов, действующих на железы-мишени. Такой способ передачи называется транс-аденогипофизарным. Для трансаденогипофизарного способа характерно каскадообразное усиление начального гипоталамического импульса.

- гипоталамус посылает свои эфферентные импульсы к регулируемым эффекторам прямо по симпатическим или парасимпатическим нервам последних, без опосредования гипофизом, т. е. парагипофизарно. Парагипофизарная регуляция эндокринных эффекторов может проявляться способностью эндокринных образований непосредственно реагировать (по принципу отрицательной обратной связи) на собственные гормоны.

2)речь. Функции речи. Ассимерия коры полушарий. Психотерапия. Внушение. Самовнушение.

Физиологической основойречи является деятельность слухового и двигательного анализаторов. В коре мозга замыкаются временные связи между различными раздражениями со стороны внешнего мира и движениями голосовых связок, гортани, языка и других органов, регулирующих произнесение слов.

Речь функционирует на основе второй сигнальной системы. Сложный процесс вербального общения основывается на действии последовательного включения обеспечивающих его механизмов. Первым этапом являетсяпрограммирование речи – построение костяка речевого высказывания. Для этого отбирается важная информация и отсеивается ненужная. Второй этап – построение синтаксической структуры предложения. Прогнозируется общая конструкция фразы, ее грамматическая форма, включаются механизмы, обеспечивающие поиск нужного слова, выбор звуков, наиболее точно его воспроизводящих. Наконец, осуществляется проговаривание, реальное звучание речи. Таким образом, развертывается процесс «говорения», в ходе которого коммуникатор кодирует информацию, подлежащую передаче (рис. 38). В процессе слушания собеседник декодирует полученную информацию, что в свою очередь, представляет собой поэтапный перевод звуков слышимой речи в значения слов, и это обеспечивает понимание того, что хотел сказать коммуникатор.

Специальными исследованиями установлено, что способность человека к анализу и синтезу речи связана с левым полушарием головного мозга. Выделяют четыре мозговых центра речи: центр Брокка (расположен в верхней лобной извилине), связанный с громкостью произношения речи; центр Вернике (расположен в височной извилине), связанный с пониманием смысла; зрительный центр (расположен в затылочной доле), связанный с процессом чтения; центр письма (расположен в средней лобной извилине), связанный с письменной речью.

Передний мозг образован двумя полушариями, которые состоят из одинаковых долей. Однако они играют разную функциональную роль. Впервые различия между полушариями описал 1863 г. невропатолог Поль Брока, обнаруживший, что при опухолях левой лобной доли теряется способность к произношению речи. В 50-х годах ХХ века Р.Сперри и М.Газзанига исследовали больных, у которых с целью прекращения эпилептических припадков была произведена перерезка мозолистого тела. В нем проходят комиссуральные волокна, связывающие полушария. Умственные способности у людей с расщепленным мозгом не изменяются. Но с помощью специальных тестов обнаружено, что функции полушарий отличаются. Например, если предмет находится в поле зрения правого глаза, т.е. зрительная информация поступает в левое полушарие, то такой больной может назвать его, описать его свойства, прочитать или написать текст.

Если же предмет попадает в поле зрения левого глаза, то пациент даже не может назвать его и рассказать о нем. Он не может читать этим глазом. Таким образом, левое полушарие является доминирующим в отношении сознания, речи, счета, письма, абстрактного мышления, сложных произвольных движений. С другой, стороны хотя правое полушарие не имеет выраженных речевых функций, оно в определенной степени способно понимать речь и мыслить абстрактно. Но в значительно большей мере, чем левое, оно обладает механизмами сенсорного распознавания предметов, образной памяти. Восприятие музыки целиком является функцией правого полушария. Т.е. правое полушарие отвечает за неречевые функции, т.е. анализ сложных зрительных и слуховых образов, восприятие пространства, формы. Каждое полушарие изолированно принимает, перерабатывает и хранит информацию. Они обладают собственными ощущениями, мыслями, эмоциональными оценками событий. Левое полушарие обрабатывает информацию аналитически, т.е. последовательно, а правое одномоментно, интуитивно. Т.е. полушария используют разные способы познания. Вся система образования в мире направлена на развитие левого полушария, т.е. абстрактного мышления, а не интуитивного. Несмотря на функциональную асимметрию, в норме полушария работают совместно, обеспечивая все процессы человеческой психики.

Психотерапия — это вид лечения, при котором основным инструментом воздействия на психику больного является слово врача. Психотерапия в широком смысле охватывает всю область общения врача и больного. Врач-клиницист любого профиля, общаясь с больными, неизбежно оказывает на него психологическое воздействие.

Внушение играет важную функцию в жизни человека. Любые действия (поступки) человека продиктованы первоначально полученным внушением. Внушение может исходить как из внутренних побуждений (самовнушение), так и быть получено от других людей (гетеровнушение). Внушение становится возможным в результате быстрого перехода клеток головного мозга в тормозное состояние. Поэтому основным психофизиологическим механизмом внушения является разорванность в результате снижения тонуса коры больших полушарий головного мозга слаженной работы коры мозга, и возникновение функциональной нервно-психической разобщенности всей корковой деятельности.

 

3) физиологические основы водолазной и невесомной болезни.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных (колокол-кессон) работ. В этих условиях дыхание урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находится в растворенном состоянии около 1 об.% азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается в крови. Увеличивается количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ.

При быстром снижении давления, например экстренном подъеме водолаза, растворимость азота резко падает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах пузырьки – эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов. Возникает газовая эмболия и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, костях, мышцах, головной болью ("залом"). Появляются рвота, параличи, пострадавший теряет сознание. Для ее лечения пострадавшего помещают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимают до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его, чтобы азот успевал выходить через легкие. Профилактика этого состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии. Т.е. когда водолаза поднимают на поверхность, то через каждые 10 м подъема делают остановки на строго определенное время. Для дыхания на глубине применяют также газовую смесь, в которой азот замещается на гелий. Он практически не растворяется в плазме крови. Кроме этого азот на глубине больше 70 м, а кислород 90 м приобретают наркотические свойства. Поэтому в гелиевой смеси всего 5% кислорода.

Основные изменения при ускорениях заключаются в следующем. Смещение крови изменяет давление в кровеносном русле, вызывая рефлексы, направленные на преодоление этих изменений. Воздействие перегрузок, особенно в направлении грудь - спина и наоборот, затрудняет фазу вдоха, так как грудная клетка при этом сжата. Дыхание затрудняется также из-за изменения подвижности диафрагмы. Нарушения внешнего дыхания проявляются в уменьшении дыхательного объема и жизненной емкости легких при одновременном увеличении частоты дыхания. При перегрузках может иметь место замедление циркуляции крови, которое при длительном действии может вести к гипоксии. Происходят также значительные нарушения в гемодинамике малого круга кровообращения. Воздействие поперечных ускорений вызывает интенсификацию работы сердца и повышение периферического сосудистого сопротивления.

При воздействии невесомости реакция сердечно-сосудистой системы в значительной мере определялась отсутствием гидростатического фактора кровообращения. Его роль в физиологии кровообращения весьма велика, ибо в условиях обычной гравитации при вертикальном положении тела возврат крови из вен нижних конечностей затрудняется давлением, обусловленным весом гидростатического столба крови от ног до уровня сердца. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу, организм должен использовать все физиологические механизмы, имеющиеся в его распоряжении, так как только при этом условии фактор гидростатического давления может быть преодолен. К ним относится сжатие вен конечностей и проталкивание крови из поверхностных вен в глубокие, система односторонних клапанов внутри вен, присасывающее действие сердца, уменьшение венозного резервуара посредством сокращения просвета вен. Понятно, что колебания гидростатических условий могут явиться причиной патологических реакций системы кровообращения. Ответ организма на воздействие гидростатического фактора используется как функциональная проба устойчивости к изменениям гравитации

4) проба pwc-170.

Проба РWС-170 (от английского Physical Working Capacity - Объем Физической Работоспособности) предложена скандинавским ученым Андерссеном в 50-х годах (по номенклатуре Всемирной организации здравоохранения этот тест обозначается индексом W-170. Величина РWC-170 соответствует той мощности физической нагрузки, которая приводит к повышению частоты сердечных сокращений до 170 уд/мин.

Проба РWC-170 предназначена для определения физической работоспособности молодых людей (до 30 лет)

Проба основана на следующих положениях, которые определяют выбор пульса, равного именно 170 уд/мин, и способ расчета величин.

I. Существует зона оптимального функционирования кардиореспираторной системы при физической нагрузке. У молодых людей она имеет верхнюю границу пульса от 170 до 200 уд/мин. Эта зона характеризует работу сердца в условиях, близких к максимальному потреблению кислорода. Таким образом, с помощью пробы РWС-170 можно установить ту мощность физической нагрузки, которая соответствует началу области оптимального функционирования кардиореспираторной системы. Мощность такой нагрузки является наибольшей, при которой еще возможна работа аппарата кровообращения и дыхания в условиях устойчивого состояния.

II. Между частотой сердечных сокращений и мощностью физических нагрузок в относительно большой зоне мощностей мышечной работы наблюдается линейная зависимость. Линейный характер взаимосвязи мощности работы и частоты сердечных сокращений у большинства лиц в возрасте до 30 лет нарушается при пульсе превышающем 170 уд/мин.

На основании этих факторов при определении физической работоспособности выбрана частота сердечных сокращений 170 уд/мин.

Тест заключается в том, что, исходя из факта наличия линейной зависимости между частотой сердечных сокращений и мощностью физических нагрузок, выполняя лишь две субмаксимальные нагрузки можно путем линейной интра- или экстраполяции установить величину той мышечной работы, при которой частота сердечных сокращений достигает 170 уд/мин.

Аппаратура, необходимая при проведении пробы:

1. велоэргометр или ступенька,

2. секундомер,

3. фонендоскоп

4. электрокардиограф.

При проведении пробы РWC рекомендуется следующая последовательность действий.

1. Изучение медицинского анамнеза, обязательная запись ЭКГ в условиях покоя, измерения артериального давления. Безусловным противопоказанием к проведению пробы являются синдром слабости синусового узла и те же состояния, что и при ЭКГ-исследовании с физическими нагрузками.

2. Первая нагрузка - продолжительность 5 минут. Мощность работы должна примерно соответствовать 6 кГм/мин (1 вт) на 1 кг массы тела для мужчин и 3 кГм/мин (0,5 вт) на 1 кг массы тела у женщин. Частота педалирования или подъема на ступеньку - 90-100 шагов вмин (около 15 восхождений за минуту на 2-х ступенчатой лестнице)

3. ЧСС и АД определяют на последних секундах нагрузки или сразу после нагрузки.

4. Между первой и второй нагрузкой дается отдых в 3 минуты (для восстановления параметров гемодинамики к исходному или близкому к исходному уровню)

5. Вторая нагрузка имеет ту же продолжительность - 5 минут, что и первая. Частота восхождений на ступеньку или педалирования на велоэргометре - 120-130 шагов вмин (около 20 восхождений за минуту на 2-х ступенчатой лестнице)

6. Определяют ЧСС и АД сразу после 2-й нагрузки.

7. Каждую минуту в течение последующих 5 минут измеряют ЧСС и АД (потребуется для проведения пробы Летунова).

Расчет индивидуальной величины физической работоспособности можно проводить по специальной формуле:

PWC170 = N1 + (N2 - N1)х [(170-F1)/(F2-F1)]

где PWC-170 - физическая работоспособность при частоте сердечных сокращений 170 уд/мин, N1 и N2 - соответственно мощности первой и второй нагрузок, F1 и F2 - частота сердечных сокращений в конце первой и второй нагрузки.

Чтобы рассчитать N для первой (N1) и второй (N2) нагрузок воспользуемся следующими формулами.

N’ = m х h х K, где

N’ - мощность подъема,

m - масса обследуемого (кг)

h - высота ступенек (в метрах)

K - количество восхождений за одну нагрузку (например, темп 120 шагов за 1 минуту соответствует 20 восхождениям (каждое из 6 шагов), что составляет за 5 минут - 100 восхождений.

Однако, энергия расходуется не только на восхождение на ступеньки, но и на спуск, причем мощность спуска соответствует примерно 1/3 от мощности подъема.

Таким образом, общая мощность нагрузки -

N” = N’ + (N’ / 3)

Чтобы получить мощность в 1 минуту (N) надо суммарную мощность (N”) поделить на время теста (t):

N = N” / t

Например: Обследуемый массой 70 кг совершал восхождения с частотой 90 шагов в минуту в течение 5 минут на ступеньку высотой 0,46 метра.

90 шагов в минуту соответствуют 15 восхождениям в минуту или 75 восхождениям за 5 минут нагрузки.

N’ = 70 х 0,46 х 75 = 2415 кГм

Общая мощность равняется:

N“ = N’ + (N’ / 3) = 2415 + (2415 / 3) = 3220 кГм

Мощность за 1 минуту:

N = N” / t = 3220 / 5 = 644 кГм/мин

Определение физической работоспособности по тесту PWC-170 будет давать надежные результаты лишь при выполнении следующих условий:

а) для стандартизации процедуры исследования пробы должна выполняться без предварительной разминки.

б) частота сердечных сокращений в конце второй нагрузки должна быть оптимальной для конкретного лица, т.е. быть примерно на 10 - 15 уд/мин меньше 170 уд/мин. Ошибку при расчетах можно свести до минимума посредством приближения мощности второй нагрузки к величине PWC170.

в) между нагрузками обязателен трехминутный отдых. При отсутствии полноценного отдыха степень тахикардии может определяться не только непосредственно мощностью о той нагрузке (второй), но дополнительно отражать недовосстановление пульса после первой нагрузки (так называемый пульсовой долг от предыдущей работы) и тогда величины PWC 170 будут заниженными.

 

 

Билет 45.
1) вестибулярный анализатор.рецепторный проводниковый корковый отделы

Вестибулярный анализатор играет важную роль для поддержания равновесия тела, регуляции сохранения позы, пространственной организации движений человека.

Вестибулярный анализатор по Павлову.

Периферический отдел вестибулярного аппарата находится во внутреннем ухе и включает два образования, содержащие механорецепторы:

Преддверие;

Полукружные каналы.

Аппарат преддверия предназначен для анализа действия силы тяжести при изменениях положения тела в пространстве и ускорения прямолинейного движения. Перепончатый лабиринт преддверия разделен на две полости: мешочек и маточку, содержащих отолитовые приборы. Механорецепторы этих приборов представлены волосковыми клетками, поверх которых находится отолитовая мембрана, содержащая кристаллы углекислого кальция – отолиты. При изменениях положения головы и тела, а также при вертикальных и горизонтальных ускорениях отолитовые мембраны свободно перемещаются под действием силы тяжести во всех трех плоскостях, натягивая, сжимая или сгибая при этом волоски механорецепторов. Чем больше деформация волосков, тем выше частота афферентных импульсов в волокнах вестибулярного нерва.

Аппарат полукружных каналов служит для анализа действия центробежной силы при вращательных движениях, адекватным раздражителем является угловое ускорение. Три дуги полукружных каналов расположены в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. В одном из концов каждого канала имеется расширение – ампула. Находящиеся в ней волоски чувствительных клеток склеены в гребешок – ампулярную папулу. При вращательных движениях пупулы сгибаются волоски рецепторных клеток, что вызывает появление нервных импульсов вестибулярном нерве.

Проводниковый отдел вестибулярного аппарата.

Представлен волокнами вестибулярного нерва, входящего в состав 8-ой пары черепно-мозговых нервов. Нервные волокна входят в продолговатый мозг и в вестибулярных ядрах переключаются на вторые нейроны. Импульсы от которых поступают к третьему нейрону расположенных в таламусе.

Центральный отдел вестибулярного отдела.

Представлен нейронами височной области коры и нейронами, расположенными в непосредственной близости к моторной области коры в задней центральной извилине.

2) эндокринная функция поджелудочной железы

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) Α-КЛЕТКИ, в которых происходит выработка глюкагона;

2) Β-КЛЕТКИ, вырабатывающие инсулин;

3) Δ-КЛЕТКИ, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

Β-КЛЕТКИ составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют ИНСУЛИН, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в отложении жира в жировых депо. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Избыточное содержание инсулина в крови может привести к потере сознания. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови.

Α-КЛЕТКИ, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают ГЛЮКАГОН, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

3) нарушение движения при поражении мозжечка

У мозжечка имеется кора. Она содержит три слоя – молекулярный, ганглиозный(слой Пуркинье) и гранулярный(зернистый). Белове вещество содержит ядро шатра, пробковидное, шаровидное и зубчатое. Принцип работы мозжечка заключается в следующем: поступает обширная информация, в том числе, от вестибулярного аппарата, от мышечных рецепторов, от кожных рецепторов, а также от коры больших полушарий. Эта информация обрабатывается в коре мозжечка. Результаты обработки попадают на ядра мозжечка, которые управляют деятельностью красного ядра, вестибулярного ядра, ретикулярной формации.

При поражении мозжечка возникает целый ряд как двигательных расстройств, так и нарушений со стороны вегетативной нервной системы. К ним относятся

астения – быстрая утомляемость, снижение силы мышечных сокращений,

астазия – утрата способности к длительному сокращению мышц, поэтому больной не может долго стоять или сидеть, неточность движений

атония или дистония – повышение или понижение тонуса мышц

абазия – невозможность сохранить центр тяжести тела

тремор – дрожание пальцев рук, кистей, головы

дизартрия – нарушение координации мышц лица, необходимого для четкого произнесения слов.

Нарушение функций мозжечка приводит к неточности движений, их разбросанности, а это говорит об участии мозжечка в деятельности коры больших полушарий, ответственной за организацию процессов нервной деятельности. Мозжечок влияет на возбудимость сенсомоторной коры БП и контролирует тем самым уровень тактильной, температурной и зрительной чувствительности.

 

4) опр групп крови с помощью цоликлонов

На планшет индивидуальными пипетками наносят цоликлоны Анти-А, Анти-В по одной большой капле(0,1мл). Кровь смешивается с реагентом. Наблюдается ход реакции с цоликлонами визуально при легком покачивании планшета в течении 3 минут. Агглютинация эритроцитов с цоликлонами обычно наступает в первые 3-5 секунд, но наблюдение следует вести 3 минуты ввиду более позднего появления агглютинации с эритроцитами, содержащими слабые разновидности антигенов А и В или резус-антигена. При использовании цоликлонов термостатировать не требуется.

Положительный результат – склеивание эритроцитов. Видны невооруженным глазом в виде мелких красных агрегатов, быстро сливающихся в крупные хлопья.

При отрицательной реакции капля остается равномерно окрашенной в красный цвет. Агглютинации нет.

Реакция исследуемых эритроцитов с цоликлонами	Исследуемая кровь принадлежит к группе
анти-А	анти-В
–	–	0(I)
+	–	A(II)
–	+	B(III)
+	+	AB(IV)

 

47 Билет
1) Адренергические и холинергические нервы.

По характеру образующихся медиаторов все эфферентные нервы делят на холинергические и адренергические. У окончаний холинергическихнервов образуется медиатор ацетилхолин, у окончаний адренергических нервов выделяется норадреналин или в некоторых случаях адреналин. Биохимические системы клеток, вступающие в реакцию с ацетилхолином, по терминологии С. В. Аничкова, носят название холинореактивных систем, а реагирующие с норадреналином или адреналином — адренореактивных систем. Необходимыми условиями для образования химического медиатора в организме является наличие нервного импульса и целостность нервных окончаний.

К холинергическим нервам относят все преганглионарные волокна парасимпатической и симпатической нервной системы, постганглионарные волокна парасимпатической системы и двигательные нервы скелетной мускулатуры. Многими исследователями показано, что ацетилхолин принимает участие в межнейронной передаче нервного возбуждения и в центральной нервной системе.

К адренергическим нервам относятся все постганглионарные волокна симпатической нервной системы, за исключением волокон, снабжающих потовые железы. Последние являются холинергическими волокнами.

2) Группы крови. Резус-конфликт. Правила переливания.

Группа крови определяется набором антигенов, которые содержаться в форменных элементах крови (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и белками плазмы данного индивидуума.

К настоящему времени в крови человека обнаружено более 300 различных антигенов, образующих несколько десятков антигенных систем. Однако понятие о группах крови, которым пользуются в клинической практике, включает только эритроцитарные антигены системы АВ0 и резус-фактор, так как они наиболее активны и являются самой частой причиной несовместимости при гемотрансфузиях.

Каждую группу крови характеризуют определенные антигены (агглютиногены) и агглютинины. На практике различают два агглютиногена в эритроцитах (их обозначают буквами А и В) и два агглютинина в плазме - альфа (α) и бета (β).

Различные соотношения агглютининов и агглютиногенов позволили разделить кровь всех людей на 4 основные группы: I (

I группа - 0(I) α β

II группа - А(II)β

III группа - B(III)α

IV группа - АВ(IV)0

Учение о группах крови имеет огромное значение для переливания крови, так как несоблюдение групповой совместимости влечет за собой тяжелые осложнения, которые могут окончиться смертью. Объясняется это тем, что донорские эритроциты могут склеиваться в комочки, которые закупоривают мелкие сосуды и нарушают кровообращение. Склеивание эритроцитов - агглютинация - происходит в том случае, если в эритроцитах донора имеется склеиваемое вещество - агглютиноген, а в плазме крови реципиента находится склеивающее вещество - агглютинин. Склеивание произойдет тогда, когда встречаются одноименные вещества: если агглютиноген А встречается с агглютинином α, а агглютиноген В - с агглютинином β. Лица, дающие кровь, называются донорами, а лица, получающие ее, - реципиентами. При переливании крови строго учитывают совместимость групп крови.

Резус-фактор находят в эритроцитах, а также в лейкоцитах, тромбоцитах, в разных органах и тканевых жидкостях, околоплодных водах. Если кровь с положительным резус-фактором попадает человеку с резус-отрицательной кровью (Rh-фактор отсутствует), то образуются специфические антитела - антирезус агглютинины; они могут образоваться у резус-отрицательной беременной от резус-положительного плода. В связи с этим может погибнуть ребенок или резус-отрицательный человек, если ему повторно переливают резус-положительную кровь. У резус-отрицательных женщин при беременности резус-положительным плодом может быть фатальным и первое переливание крови.

Правила переливания крови

· Переливание изогруппной крови

· Определение групповой принадлежности по системе АВО

· Определение резус-принадлежности крови

· Определение индивидуальной совместимости крови

· Проведение биологической пробы

3) Терморегуляция в пожилом и старческом возрасте.

У пожилых людей регуляция температуры тела нарушена. Это связано с недостаточностью контролирующих механизмов гипоталамуса в оценке температуры окружающей среды. Ответы на охлаждение у пожилых(мышечная дрожь, уменьшение кровотока в кистях рук, увеличение потребления кислорода) снижены или отсутствуют, отсюда – высок риск переохлаждения. Устойчивость организма стариков снижается также и к действию жары. Потоотделение у них ничинается после более длительного действия тепла на организм, чем у молодых людей. После пребывания на жаре температура их тела медленнее возвращается к нормальным величинам, чем у молодых. Хотя у стариков увеличение кожного кровотока на действие жары более выражено, но их максимальная способность к потению ниже. Вместе с тем, способность к акклиматизации и устойчивость акклиматизированных пожилых людей к умеренному стрессу заметно не нарушается с возрастом. Однако, пожилой возраст является лимитирующим фактором для энергичной работы во время жары.

4) Измерение АД по методу Рива-Роччи и Короткова.

Измерение артериального давления методами Pива-Pоччи и Короткова.

Необходимо для работы: тонометр, фонендоскоп.

Пальпаторный метод Рива-Роччи позволяет определить только максимальное (систолическое) давление. На обнаженное плечо испытуемого накладывают манжету в которой создается давление превышающее уровень максимального давления в лучевой артерии. Пульсация ее прекращается. Снижения давление в манжете отмечают показания манометра в момент появления пульса. Эти показания соответствуют максимальному систолическому давлению.

Аускультативным методом Н.С. Короткова можно измерить как систолическое, так и диастолическое давление. На обнаженное плечо испытуемого плотно накладывается манжета. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию, на которую помещают фонендоскоп. Увеличивают давление в манжете выше максимального, до исчезновения пульса. Постепенно снижают давление в манжете. Момент выслушивания тона соответствует систолическому давлению. Продолжают снижать давление в манжете. Момент исчезновения тонов соответствует минимальному (диастолическому) давлению.

 

Билет 48
1)Дыхательный центр

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен O₂ и CO₂между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединённых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге. Перерезка проголговатого мозга в области дна 4 желудочка приводит к прекращению дыхания. Поэтому под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга.

Дыхательный центр управляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания O₂ и CO_2. Двигательная, или моторная, функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ

В передних рогах спинного мозга на уровне 3-5 шейного позвонков располагаются мотонейроны, образующие диафрагмальный нерв. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в передних рогах на уровнях 2-10 грудных позвонков.

Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне 4 желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентрикулярную дыхательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторные или экспираторные. Между группами нейронов, управляющими влохом и выдохом существуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном отделе и наоборот.

В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема.

Гипоталамические ядра регулируют связь дыхания с кровообращением.

Таким образом, дыхание – это сложный процесс, осуществляемый множеством нейронных структур.

2)Структурно-функциональные особенности соматичитечкой и вегетативной нервой системы...

Первое и основное отличие ВНС от соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В соматической НС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе спинного мозга, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы спинного мозга, и лежит в одном из ганглиев – пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.

Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические нервные волокна покидают спинной мозг сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС – головного мозга, грудопоясничного и крестцового отделов спинного мозга. Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную – симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую – иннервацию.

Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков спинного мозга сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела нервной системы.

Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС, они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12 – 14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения. Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом. Скорость распространения по ним нервных импульсов невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных – до 3 м/с.

3)перерождение нервных волокон после повреждения нерва.регенерация нерва

В отличие от кожной раны, которая заживает по первичному натяжению, если ее края привести в соприкосновение, место пореза нерва первичным натяжением не срастается, даже в тех случаях, когда наложены немедленно эпиневральные швы.

Срастание разорванных частей нерва и восстановление его функций происходит путем длительного процесса регенерации нервных волокон, причем новообразованные нервные волокна растут из центрального участка поврежденного нерва.

Регенерация нерва после нарушения его целости начинается и протекает одновременно с развитием дегенерации в периферическом конце. Первые признаки регенерации нерва появляются через несколько часов после его повреждения.

На месте травмы нерва выше некротической зоны от набухших и разволокненных осевых цилиндров центрального конца начинают расти тонкие веточки, часто оканчивающиеся концевыми утолщениями. Эти первые молодые ростки регенерации нерва находятся сначала внутри тяжей шванновских клеток, обвивая основной ствол аксона и образуя сплетение между собой. По мере продвижения вперед эти веточки могут покинуть ложе своего волокна и направиться в боковом или обратном направлении. Часть из них свободно врастает в молодую грануляционную ткань, образующуюся на месте повреждения нерва, проникает в кровяные сгустки, заканчивается вздутиями и пуговчатыми утолщениями. Почти все первые ростки в скором времени подвергаются распаду.

Одновременно с начинающимся ростом молодых аксонов при регенерации нерва развивается реактивный воспалительный процесс на месте погибшего участка нерва. Происходит «уборка» размозженных тканей и остатков кровоизлияний, появляются макрофаги, полибласты и молодые фибробласты. Грануляционная ткань спаивает концы поврежденного нерва. Из центральной и периферической культей нерва в рубец врастают тяжи молодых шванновских клеток, по которым из центрального конца в направлении к периферическому продвигаются новые ответвления аксонов. Эти молодые ветви осевых цилиндров врастают пучками в рубцовую ткань, образуя кабели в протоплазматических тяжах шванновских клеток. В дальнейшем вокруг каждого тяжа шванновских клеток образуется фиброзная эндоневральная трубка, а группы таких трубок складываются в пучки молодых нервных волокон. Количество пучков регенерирующих нервных волокон в рубце и характер их роста определяются главным образом строением рубца.

В ранах с большим количеством размозженных тканей, инородных тел, очагов инфекции грануляционная ткань изобилует клеточными элементами — гигантскими клетками инородных тел, макрофагами, полибластами, перинуклеарами, образующими гранулемы и гнойные инфильтраты, вокруг которых постепенно вырастают плотные фиброзные капсулы и тяжи. Такой рубец осложняет рост волокон и регенерацию нерва. На границе центральной культи и рубцовой ткани многие аксоны внутри тяжей шванновских клеток образуют спирали вокруг пучков более толстых ростков, другие заканчиваются булавовидными вздутиями или распадаются на мелкую зернистость. Многие осевые цилиндры растут в обратном направлении, вступая в соседние пучки. Избыточность роста и ветвления молодых аксонов способствуют возникновению на конце центральной культи утолщения, так называемой невромы, состоящей из множества пучков нервных волокон, образующих завитки и сплетения, и замкнутых в капсулу из фиброзной ткани, что указывает на существование препятствий для роста молодых аксонов. Тем не менее часть пучков регенерирующих нервных волокон проникает в рубцовую ткань и совершает продвижение внутри тяжей шванновских клеток, вокруг гранулем инородных тел, врастая в соседние ткани (мышцы, соединительнотканные перегородки, кожу) и нередко образуя там избыточные разрастания в виде небольших невром. Пучки молодых аксонов, достигшие периферического конца и вросшие в эндоневральные трубки, быстро продолжают свой рост в дистальном направлении, постепенно истончаясь и сливаясь со структурой цитоплазмы шванновских клеток.

В дальнейшем процессе регенерации нерва во многих тяжах шванновских клеток периферического конца постепенно исчезает «кабельное» расположение молодых аксонов; большая часть из них распадается на мелкую зернистость, лишь один оставшийся осевой цилиндр постепенно утолщается и превращается в мякотное нервное волокно. «Кабельное» расположение аксонов сохраняется в шванновских тяжах безмякотных нервных волокон.

При невротизации конечных отделов наблюдается избыточное разрастание и ветвление конца регенерирующего волокна с образованием нейрофибриллярных сеточек, пластинок и шарообразных утолщений в двигательных и чувствительных окончаниях. Большую активность проявляют клетки шванновского синцития, сопровождающие ветвящиеся ростки осевых цилиндров до конечных отделов и тесно соприкасающиеся с иннервируемой тканью.

4)гладкий и зубчатый тетанусы

1.Наложить электроды электростимулятора на мышцу предплечья.

2.Регулятор "частота" установить в положении "2 Гц" и найти порог раздражения.

3.Увеличивая амплитуду отметить, что на каждый раздражающий стимул, мышца отвечает одиночным сокращением.

4.Изменяя частоту раздражения получить зубчатый и гладкий (слитный) тетанусы

5.Записать и объяснить результат.

 

49 билет
1. Потенциал действия, его фазы и происхождение. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия. Возбудимость, методы ее оценки. Изменение возбудимости при действии постоянного тока (аккомодации, электротон, катодическая депрессия).

Механизмы возникновения потенциалов действия (ПД). Исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика. Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны отрицательный электрод - катод, а внутреннюю положительный- анод. Это приведет к снижению величины заряда мембраны - ее деполяризации. При действии слабого допорогового тока происходит пассивная деполяризация, т.е. возникает катэлектротон. Если силу тока увеличить до определенного предела, то в конце периода его воздействия на плато катэлектротона появится небольшой самопроизвольный подъём - местный или локальный ответ. Он является следствием открывания небольшой части натриевых каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором начинается генерация потенциала действия. Он находится для нейронов примерно на уровне - 50 мВ.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости

Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.

В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд - внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

4.Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона - аксонном холмике.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации, чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ).сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта - тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике. Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике. Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Впервые закономерности действия постоянного тока на нерв нервно-мышечного препарата исследовал в 19 веке Пфлюгер. Он установил, что при замыкании цепи постоянного тока, под отрицательным электродом, т.е. катодом возбудимость повышается, а под положительным - анодом снижается. Это называется законом действия постоянного тока. Изменение возбудимости ткани (например нерва) под действием постоянного тока в области анода или катода называется физиологическим электротоном. В настоящее время установлено, что под действием отрицательного электрода - катода потенциал мембраны клеток снижается. Это явление называется физическим катэлектротоном. Под положительным - анодом, он возрастает. Возникает физический анэлектртон. Так как, под катодом мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость клеток и тканей повышается. Под анодом мембранный потенциал возрастает и удаляется от критического уровня деполяризации, поэтому возбудимость клетки, ткани падает. Следует отметить, что при очень кратковременном действии постоянного тока (1 мсек и менее)МП не успевает измениться, поэтому не изменяется и возбудимость ткани под электродами. Постоянный ток широко используется в клинике для лечения и диагностики. Например, с помощью него производится электростимуляция нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез и гальванизация.

2. Рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых рефлексогенных зон. Сосудодвигательный центр.

Все рефлексы, посредством которых регулируется тонус сосудов и деятельность сердца, делятся на собственные и сопряженные. Собственными являются рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Главные из них рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидных синусов. Там расположены баро- и хеморецепторы. От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, а от синокаротидных зон нерв Геринга. При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по этим афферентным нервам идут в к бульбарному сосудодвигательному центру. Его прессорный отдел тормозится. Частота нервных импульсов, идущих к спинальным центрам и по симпатическим вазоконстрикторам к сосудам уменьшается. Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов идущих от барорецепторов к прессорному отделу уменьшается. Активность его нейронов растет, сосуды суживаются давление повышается.

Хеморецепторы образуют аортальный и каротидный клубочки. Они реагируют на содержание углекислого газа и изменение реакции крови. При повышении концентрации углекислого газа или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбуждаются. Импульсы от них по афферентным нервам идут к прессорному отделу сосудодвигательного центра. Его активность возрастает, сосуды суживаются. Скорость кровотока, а следовательно выведения углекислого газа и кислых продуктов повышается.

Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга. В частности в легочной артерии. При повышении давления в сосудах малого круга возникает депрессорный рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расширяются, артериальное давление снижается, сердцебиения урежаются.

Сопряженными называют рефлексы, возникающие при возбуждении рецепторов, расположенных вне сосудистого русла. Например, при охлаждении или болевом раздражении рецепторов кожи сосуды суживаются. При очень сильном болевом раздражении они расширяются, возникает сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабжения мозга увеличивается концентрация углекислого газа и катионов водорода в нем. Они воздействуют на хеморецепторы ствола мозга. Активируются нейроны прессорного отдела, сосуды суживаются, происходит компенсаторный рост артериального давления.

Сосудодвигательные центры

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

3. Возрастные изменения свертывающей и противосвертывающей
системы крови.

У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза. После 40 лет происходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагулянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Об этом свидетельствует повышение концентрации продуктов распада фибрина, фибриногена, активности фактора XIII, повышение толерантности плазмы к гепарину. В ответ на эту перестройку в системе прокоагулянтного гемостаза активируется антикоагулянтное звено — фибринолиз. Однако, нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагулянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует также более выраженное у пожилых, по сравнению с молодыми, повышение активности прокоагулянтного звена в ответ на активацию симпатоадреналовой системы при стрессе (действие катехоламинов) на фоне мало меняющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с возрастом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба. Развивающаяся у пожилых гиперхолестеринемия, рост концентрации тромбоглобулина также повышают чувствительность тромбоцитов к агрегантам (веществам, стимулирующим агрегацию тромбоцитов).

Изменения соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем приводят к образованию тромбозов, эмболии и повышают вероятность ишемических инсультов

4. Современные правила переливания крови.

Переливание крови - серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют врачи различных специальностей: хирурги, акушеры-гинекологи, травматологи, терапевты и т. д.

Абсолютными показаниями к переливанию крови считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемии различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелые интоксикации.

Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

Билет