Лечение и профилактика полиорганных нарушений, и , в первую очередь, функции почек и печени

Критерии адекватности лечения кровопотери:

- стабилизация АД (до уровня среднего АД 90 ст рт ст)

- уменьшение ЧСС до 100 в минуту и менее

- восстановление адекватного диуреза

Замечания

- исход зависит от скорости восстановления тканевой перфузии

- длительное кислородное голодание (гипоксия клеток) быстро приводит к необратимым повреждениям клеток различных органов, т.е. к синдрому полиорганной недостаточности (СПОН).

Таким образом можно резюмировать, что все осложнения поздней или неадекватной ИТТ можно представить нижеследующим образом:

• Острый респиратоный дистресс-синдром взрослых (ОРДС)
• Шоковая печень
• Синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)
• Неврологические нарушения
• ОПН (тубулонекроз)
• СПОН
• сепсис

 

 

Шок – остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическими расстройствами тканевой перфузии приводящей к

- дефициту DO2

- повреждению клеток

- СПОН.

Термин «ШОК» собирательный, он подобен синдрому «ОСТРЫЙ ЖИВОТ» и должен восприниматься как сигнал ТРЕВОГИ (danger), сопутствующий основному диагнозу и требующий принятия срочных лечебных мер. Бытовой термин «шок» (choc, пер. с франц. - удар, потрясение) был введен в медицинскую практику Анри Ледраном в 1741 г. Анри Ледран был хирургом-консультантом армии французского короля Людовика Х1У. Самую яркую описательную картину травматического шока дал Н.И.Пирогов* «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно* он не кричит, не вопит и не жалуется* не принимает ни в чем участия и ничего не требует* тело его холодно, лицо бледно, как у трупа* взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны* но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Основополагающаятеория развития травматического шока (ТШ) окончательно сложилась в 70-е годы ХХ века. Согласно современным взглядам клиническую и патогенетическую основу ТШ составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организма раненого жизнеугрожающих последствий травмы – острой кровопотери, повреждения жизненно-важных органов, эндотоксикоза и нервно-болевых влияний. ТШ стал рассматриваться как лечебно-тактическая концепция,

Своеобразие ТШ состоит в

1) мощной болевой импульсации с развитием болевого синдрома

2) одновременного возникновения (нередко множественных) повреждений нескольких систем организма

- нарушений функции внешнего дыхания (травма грудной клетки)

- нарушения функции кровообращения (кровотечение, жировая эмболия и пр.)

- нарушений функций ЦНС (тяжелая черепно-мозговая травма) -

- повреждений костно-мышечной системы

3) значительной кровопотери и плазмапотери

4) ранней активации метаболических расстройств с повреждением систем гемостаза, систем детоксикации, с развитием эндотоксемии вследствие обширного размозжения тканей

4) ранней активации синдрома ДВС вследствие массивного выброса БАВ (биологически активных веществ).

Травматический шок - это травматическая экспансия во времени и пространстве.

 

 

Развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, тазовая область, брюшная полость).

Эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери является венозная емкостная система, содержащая до 75-80% всей крови и весьма богатая адренорецепторами. Веноконстрикция способна мобилизировать до 1 л крови.

Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, являющейся второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю, обеспечивает повышение общего периферического сопротивления (ОППС), направленного на поддержание минимально достаточного АД.

Эти процессы получили название «централизация кровообращения», наиболее важный и ранний механизм защиты, направленный на возмещение ОЦК и стабилизацию АД, благодаря чему организм в состоянии самостоятельно компенсировать до 20% ОЦК. Биологический смысл централизации кровообращения состоит в мобилизации жидкости в сосудистое русло, мобилизации крови из кровяных депо, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет ишемии периферии, в остановке или снижении интенсивности кровотечения. Одновременно активизируется система гемостаза, ее клеточная и париетальная фазы, что способствует остановке кровотечения при повреждении мелких сосудов.

Если кровотечение и травматизация прогрессируют, то ОЦК и АД продолжают снижаться, развиваются циркуляторная и тканевая гипоксия.

Включается вторая линия защиты.

Компенсация гипоксии осуществляется за счет спазма посткапиллярных сфинктеров в легких, в результате чего замедляется кровоток в легких, что увеличивает время прохождения крови через капилляры и насыщения эритроцитов кислородом.

Компенсация дефицита ОЦК и циркуляторной гипоксии происходит за счет развития тахикардии, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока.

Описанные механизмы реализуются в течение первого часа после травмы, представляют стадию компенсации жизненно-важных функций организма и в клиническом отношении являются травматическим шоком 1 и П степени.

Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия при ТШ Ш степени часто бывают эффективными* значительно реже они бывают эффективными при терминальном шоке (исключительно в случаях изолированных ранений).

Отсюда правило «золотого часа», вошедшее в практику скорой помощи. Смысл этого термина состоит в том, что медицинская помощь при политравмах эффективна только в течение первого часа.

 

В случае продолжения действия повреждающих факторов и запаздывания медицинской помощи – защитные реакции превращаются в извращенно патологические, усугубляя патогенез ТШ. Длительный генерализованный спазм микроциркуляции приводит к глубокому гипоксическому повреждению клеток, главному фактору развития затянувшегося во времени ТШ Ш степени.