Глава хроническая венозная

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

 

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — синдром, воз­никающий при нарушениях венозного возврата из нижних конечно­стей. Причинами его в подавляющем большинстве случаев бывают варикозная (90% наблюдений) и посттромбофлебитическая (около 10%) болезни. Редкая причина ХВН — врождённое нарушение раз­вития венозной системы (флебодисплазия).

Хроническая венозная недостаточность — уникальная патология в спектре хирургических заболеваний. Во многом она связана с воз­действием гравитации, затрудняющей отток венозной крови из ног в условиях прямохождения людей. То есть это патологическое состоя­ние представляется своеобразной платой человечества за эволюцию. ХВН чрезвычайно распространена в современном мире. Эпидемио­логическое исследование, проведённое на промышленных предпри­ятиях Москвы в 2002 г., выявило признаки этого патологического со­стояния у 60% работающих.

Кажущаяся безобидность варикозных вен или отёка конечности, существующих у пациента в течение нескольких лет и даже десяти­летий, не вызывая его беспокойства, весьма обманчива. Тяжёлые ос­ложнения ХВН, такие как трофические язвы, приводят многих боль­ных к инвалидности и выключению из активной социальной жиз­ни. Более того, при ХВН возможна и смерть пациента в результате кровотечения из варикозно-расширенных вен или при возникно­вении и прогрессировании варикотромбофлебита, переходе тром­боза на систему глубоких вен и последующем развитии эмболии лё­гочных артерий.

При кажущейся простоте диагностики и лечения синдрома ХВН хорошие результаты на деле способен получить лишь врач, обладаю­щий знаниями анатомии и физиологии венозной системы нижних Конечностей, владеющий широким набором довольно специфичес­ких оперативных навыков и ориентирующийся в способах нехирур­гического лечения ХВН.

 

Особенности венозного оттока из нижних конечностей

Важнейший фактор венозного возврата — адекватная деятельность так называемой мышечно-венозной помпы. Ещё Гарвей, основы­ваясь на том факте, что глубокие вены находятся в тесном контакте со скелетными мышцами, предположил, что последние участвуют в осуществлении продвижения крови по венозному руслу. Эта мысль нашла подтверждение в прошлом веке, когда была окончательно сформирована теория функционирования «периферического серд­ца» — мышечно-венозной помпы. Она состоит из отдельных единиц, каждая из которых включает миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, связанный через перфорант с соответствующим уча­стком поверхностной венозной системы. При сокращении мышц их компрессионное усилие приводит к повышению давления, прежде всего, в глубокой вене (в поверхностной вене это увеличение суще­ственно меньше), и продвижению крови центрипетально. Обратно­му движению потока препятствуют состоятельные клапаны. При мышечном расслаблении давление в венах падает. В определённый момент давление в глубокой вене становится меньше, чем в поверх­ностной. В результате кровь в глубокий венозный сегмент поступает как из нижележащего участка, так и из подкожных сосудов по ком-муникантным венам. Происходит своего рода «выдаивание» крови из венозного сегмента и поступательное продвижение её вверх, облег­чаемое уменьшением гидростатического давления столба крови в проксимальных отделах.

По локализации мышечно-венозную помпу разделяют на помпу стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Преимущественное значе­ние имеет ритмическое сокращение мышц голени, что хорошо ил­люстрируется следующим примером. При испытаниях в центрифуге, когда происходит резкое увеличение силы тяжести в направлении от головы к ногам, может произойти понижение зрения и даже потеря сознания. Подобные явления можно предотвратить энергичной ра­ботой ног.

Другие факторы, способствующие венозному возврату, — сокра­тительная деятельность миокарда и дыхательные движения диафраг­мы. Работа сердца влияет на венозный кровоток двумя путями. Во-первых, положительное давление, создаваемое во время изгнания крови из левого желудочка, хотя и редуцируется, но всё же передаёт­ся на венозное ложе капиллярной сети, составляя 12—15 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения адекватного венозного возврата в условиях покоя. Второй механизм участия сердечных сокращений в этом процессе — «засасывание» крови из полых вен после систолы желудочков в правое предсердие, где происходит значительное паде­ние давления. Экскурсия лёгких и движения диафрагмы также обес­печивают поступление крови из полых вен в сердце за счёт снижения внутригрудного давления во время выдоха.

Основные черты патологии

Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три заболевания.

Варикозная болезнь характеризуется преимущественным пораже­нием поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (varix — узел). Ва­рикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет ге­нетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врож­дённая слабость венозной стенки — исследованиями последних лет доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с вари­козной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (бе­ременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с дли­тельным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2-3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколь­ко возможных причинных факторов варикозной болезни.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, пере­нёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе кото­рой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение повер­хностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет. Наиболее тяжёлые варианты хроничес­кой венозной недостаточности встречают именно при посттромбоф-лебитической болезни.

Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебити-ческой болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен — во втором.

Редкая причина, приводящая к развитию хронической венозной недостаточности, — врождённые нарушения развития венозной систе­мы нижних конечностей (флебодисплазии). Наиболее частые ва­рианты — аплазия глубоких вен и врождённые артериовенозные свищи. Варикозное расширение поверхностных вен в этих случаях появляется уже в первые недели или месяцы жизни ребёнка.

Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей хро­ническую венозную недостаточность, патогенез этого синдрома в принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологи­ческих реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластичес­ких волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапа­нов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью). При посттромбофлебитической болезни недостаточ­ность клапанов называют абсолютной, что указывает на их пол­ное разрушение вследствие организации и реканализации тромботи-ческих масс.

В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы — в дистальные, из глу­боких вен — в поверхностные. Это приводит к застою крови и депо­нированию её избыточного объёма, достигающему максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня), что чревато перегрузкой и снижением эффективности работы венозной помпы. Большое зна­чение в генезе последующих нарушений имеет рефлюкс крови по перфорантным венам голени, обусловливающий развитие наиболее тяжёлых осложнений этого патологического состояния.

Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате по­вышается объём интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отёк конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, спо­собный усугубиться развитием инфекции после присоединения па­тогенной микрофлоры. Эти изменения нарушают нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрес­сирующему нарушению трофики тканей и развитию характерных ос­ложнений ХВН — целлюлита и трофической язвы.

Классификация

В последние годы в отечественной флебологической практике ис­пользуют классификацию СЕАР, предложенную группой международ­ных экспертов в 1994 г. Основу структуры классификации составля­ют клинический (С — clinical), этиологический (Е — etiological), анатомический (А — anatomical) и патофизиологический (Р — patho­physiological) разделы.

Клиническая часть классификации учитывает основные, наибо­лее часто встречающиеся признаки хронических заболеваний вен нижних конечностей. Всего выделяют семь клинических классов:

• класс 0 — нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и паль­пации, но есть характерные жалобы;

• класс 1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены;

• класс 2 — варикозно-расширенные вены;

• класс 3 — отёк, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икронож­ных мышцах;

• класс 4 — трофические расстройства (пигментация кожи, липодер-матосклероз);

• класс 5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая тро­фическая язва;

• класс 6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва.

В более тяжёлых классах, помимо симптома, служащего критери­ем причисления случая именно к этой стадии, встречают все или не­которые из признаков, характерных для предыдущих классов.

Как показало практическое применение классификации СЕАР, клинического раздела вполне достаточно для удовлетворения потреб­ностей прикладной флебологии. Остальные разделы классификации имеют значение в стандартизации результатов современных научных исследований в этой области хирургии.

Примеры формулировки диагноза с использованием классифика­ции СЕАР.

• Варикозная болезнь обеих нижних конечностей. Хроническая ве­
нозная недостаточность левой нижней конечности — С2, правой —
СЗ по СЕАР.

• Посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Хро­ническая венозная недостаточность С5 по СЕАР.

Клиническая картина

Осмотр больного с ХВН необходимо начинать с выяснения кли­нической симптоматики и тщательного сбора анамнестических све­дений. Симптомы хронической венозной недостаточности можно разделить на объективные и субъективные. Наиболее яркие субъек­тивные симптомы хронической венозной недостаточности — боль, тяжесть и быстрая утомляемость поражённой конечности. Эти ощу­щения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречают ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощу­щения в венозных узлах, парестезии.

К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикоз­ное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить как в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэкта-зии и ретикулярный варикоз), так и в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен (типичный варикоз). Объек­тивный симптом — отёк дистальных отделов конечности, один из первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства — гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчат­ки и кожную язву. Типичное место их локализации при хронической венозной недостаточности — медиальная поверхность нижней трети голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют чёткую стадийность течения — от пигментации кожи к липодерма-тосклерозу и венозной язве.

Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать на последовательность появления беспокоящих больного симптомов. При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно ста­новится узловатая трансформация подкожных вен (рис. 39-1). Со вре­менем (обычно через 5—10 лет от начала заболевания) появляются и другие симптомы ХВН. Редко, в основном у пациентов с повышен­ной массой тела, субъективная симптоматика предшествует манифе­стации варикоза. У полных людей эти вены обычно скрыты глубоко в подкожной клетчатке и не доступны осмотру и пальпации.

Иная последовательность развития симптомов характерна для пост-тромбофлебитической болезни. Первый и самый яркий признак

этого заболевания — отёк. Варикозная трансформация подкожных вен развива­ется только по прошествии нескольких лет от начала заболевания, в то время как до их появления отмечают типичные яв­ления венозного застоя — отёк, боли, трофические расстройства (рис. 39-2).

Рис. 39-1. Фото пациента с варикозной болезнью. Вид­но варикозное расширение вен в бассейне большой подкожной вены.

Определённое значение в клинической диагностике венозной патологии имеет оценка суточной динамики некоторых субъективных симптомов (таких как боль, тяжесть, быстрая утомляемость, судоро­ги в икроножных мышцах). Как правило, утром, после ночного отдыха пациенты с ХВН не испытывают неприятных ощу­щений в нижних конечностях. Симпто­матика венозного застоя развивается во второй половине дня, после длительной нагрузки (особенно ортостатической).

В социально-бытовом анамнезе паци­ента важно выявить факторы, предраспо­лагающие к развитию и рецидиву ХВН, — тяжёлый физический труд, беременность

(в том числе и перенесённая), приём гормональных контрацептивов или средств заместительной гормонотерапии в периоде менопаузы.

В течение нескольких десятилетий непременным атрибутом фле-бологического обследования считали проведение так называемых функциональных проб, направленных на выявление особенностей

Рис. 39-2. Фото пациента с посттромбофлебитической болезнью. Отмеча­ются выраженный отёк нижней конечности и обширные трофические рас­стройства.

 

оражения венозной системы физикальным путём. На сегодняшний день необходимости в проведении большинства этих приёмов нет. Определённое практическое значение сохранили лишь кашлевая (Гак-кенбруха), пальпаторно-перкуссионная и трёхжгутовая пробы.

• Первый приём (рис. 39-3) проводят, пальпируя проекцию приусть­евого отдела большой подкожной вены в верхней трети бедра при покашливании пациента. Если остиальный клапан несостоятелен, определяют обратную волну крови.

• Недостаточность клапанного аппарата большой подкожной вены демонстрирует пальпаторно-перкуссионная проба (рис. 39-4)

• С помощью трёхжгутовой пробы можно определить зоны лока­лизации несостоятельных перфорантных вен. Для этого боль­ному, находящемуся в горизонтальном положении, после опо-

Рис. 39-3. Кашлевая про- Рис. 39-4. Пальпаторно-перкуссионная проба:

ба Гаккенбруха: при не- ощущение сосудистого толчка, воспринимае-

состоятельности клапанов мое пальцами кисти врача, располагаемыми на

большой подкожной ве- медиальной поверхности голени, при толчко-

ны кашлевой толчок опре- образных движениях, наносимых на бедро дру-

деляется по ходу сосуда на гой рукой, свидетельствует о несостоятельно-

бедре. сти клапанов большой подкожной вены.

рожнения поверхностных вен накла­дывают три жгута: первый — на верх­нюю треть бедра, второй — над коле­ном, третий — тотчас ниже коленного сустава. После наложения жгутов боль­ного переводят в вертикальное положе­ние. Заполнение вен между жгутами сви­детельствует о наличии в этом сегмен­те несостоятельных перфорантных вен. Для более точного определения их рас­положения требуется поступательное смещение жгутов в соответствующем направлении. Опытный хирург выявля­ет недостаточные перфорантные вены путем пальпации дефектов фасции го­лени (рис. 39-5). Бурное развитие диагностических тех­нологий во второй половине XX века привело к появлению высокоточных спо­собов инструментального исследования венозного русла нижних конечностей.

Рис. 39-5. Пальпация де­фекта в фасции голени, че­рез который проходит не­достаточная перфорантная вена.

Инструментальная диагностика

Задачи инструментальной диагностики ХВН.

• Оценка состояния глубоких вен, их проходимости и функций кла­панного аппарата.

• Обнаружение рефлюкса крови через остиальные клапаны большой и малой подкожных вен.

• Определение протяжённости поражения клапанного аппарата ство­лов подкожных вен, а также уточнение особенностей их анатоми­ческого строения.

• Выявление и точная локализация недостаточных перфорантных вен.

Основой современной диагностики ХВН служат ультразвуковые способы — допплерография и ангиосканирование.

Ультразвуковая допплерография основана на эффекте Допплера — изменении частоты звукового сигнала при отражении его от движу­щегося объекта (в данном случае — от форменных элементов крови). Разницу между генерированной и отражённой волнами регистриру­ет в виде звукового или графического сигнала.

Обследование проводят в горизонтальном и вертикальном поло­жениях пациента. Стандартными «окнами» для исследования служат позадилодыжечная область (лоцируют задние большеберцовые вены), подколенная ямка (лоцируют подколенную и малую подкожные вены) и верхняя треть бедра (зона локации бедренной и большой подкож­ной вен). Изучают спонтанный и стимулированный кровоток по глу­боким и подкожным венам.

Спонтанный (антеградный) кровоток определяют в венах крупного калибра. Его отличительная особенность — связь с дыхательными движениями грудной клетки, поэтому его звук напоминает шум вет­ра, усиливающегося в фазу выдоха и ослабевающего при вдохе. Сти­мулированный венозный кровоток необходим для оценки функций клапанного аппарата магистральных вен. При исследовании прокси­мально расположенных сосудов (бедренной и большой подкожной вен) используют пробу Вальсальвы. У здоровых людей во время вдо­ха происходит ослабление венозного шума, в момент натуживания он полностью исчезает, а при последующем выдохе резко усиливается. На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает шум рет­роградной волны крови, возникающий при натуживании пациента.

Состояние берцовых, подколенной и малой подкожной вен оце­нивают с помощью проксимальной и дистальной компрессионных проб. В первом случае выполняют мануальную компрессию сегмента конечности выше ультразвукового датчика. При этом повышается внутривенозное давление и в случае недостаточности клапанов реги­стрируется сигнал ретроградного потока крови. При дистальной ком­прессионной пробе сжимают сегмент конечности ниже датчика. Это приводит сначала к появлению антеградной, а после декомпрессии — ретроградной волны крови.

Ультразвуковое ангиосканирование позволяет получать изображе­ние исследуемых вен в реальном масштабе времени. Ценность ис­следования возрастает при одновременном использовании режимов допплерографии или цветового допплеровского картирования. Стан­дартные «окна» и пробы для проведения исследования венозной си­стемы аналогичны описанным выше. Ретроградный кровоток опре­деляют при реверсии звукового или графического допплеровского сигнала или на основании изменения цвета потока крови при цвето­вом картировании.

На сегодняшний день ультразвуковое ангиосканирование — наи­более информативный метод диагностики, позволяющий визуализи­ровать практически всё венозное русло от вен стопы до нижней полй вены. Результаты исследования позволяют с высокой степенью точности установить причину хронической венозной недостаточно­сти, обнаружив последствия венозного тромбоза в глубоких венах (окклюзия вены или реканализация её просвета) или, напротив, не­изменённую их стенку с состоятельными клапанами. При варикоз­ной болезни определяют протяжённость рефлюкса крови по стволам магистральных поверхностных вен. Помимо этого, ультразвуковое ангиосканирование даёт возможность достоверно локализовать не­достаточные перфорантные вены (рис. 39-6), что облегчает их поиск во время хирургического вмешательства. малоин-вазивного исследования — возможность получения информации об особенностях функционирования венозного русла нижних конечно­стей. Исследование проводят в вертикальном положении пациента. После наложения над лодыжками жгута, перекрывающего просвет подкожных вен, в вену тыла стопы вводят радионуклид. Затем паци­ент начинает ритмично сгибать и разгибать стопу, не отрывая пятки от опоры. Такая имитация ходьбы «включает» мышечно-венозную помпу голени, и радиофармпрепарат начинает перемещаться по глу­боким венам. Детектор гамма-камеры регистрирует его движение

(рис. 39-7), фиксируя перфорантный сброс в поверхностные вены, зоны задержки изотопа (сегменты с клапанной недостаточностью) или его отсутствия (участки окклюзии). Большое диагностическое значение имеет скорость эвакуации препарата из разных отделов ве­нозного русла, позволяющая судить о масштабе нарушения венозно­го оттока в той или иной зоне.

Рентгеноконтрастная флебография. Для её выполнения необходи­мо введение в магистральные вены водорастворимого рентгеноконт-растного препарата. Этот способ считают одним из самых информа­тивных, но вместе с тем достаточно травматичным и небезопасным для больного (аллергические реакции на контрастное вещество, ве­нозные тромбозы, гематомы). Рентгенофлебография даёт наиболее полную картину анатомо-морфологических особенностей венозного русла, поэтому она по-прежнему незаменима при планировании ре­конструктивных операций на глубоких венах (пластика клапанов, транспозиция вен и пр.) у больных с посттромбофлебитической бо­лезнью. При варикозной болезни в настоящее время этот метод ис­следования не применяют, поскольку информации, получаемой при УЗИ и радионуклидном исследовании, достаточно для определения тактики лечения больного.

 

 

Рис. 39-7. Радиоизотопная фле-босцинтиграмма. Снимок паци­ента с левосторонней окклюзией подвздошных

 

вен. Отток крови из поражённой конечности по коллатералям в надлобковой об­ласти осуществляется через пра­вые подвздошные вены.

 

Дифференциальная диагностика

Для клинициста важно не только исключить заболевания, сход­ные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Поводы для проведения дифференциально-диагностических ме­роприятий:

• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);

• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крест-цовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);

• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточно­стью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, поро­ки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сер­дце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии бере­менных, цирроз или рак печени);

• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некро­тических поражений нижних конечностей (периферические полинев­ропатии, васкулиты и др.).

Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого забо­левания — отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и на­растает в течение нескольких часов или дней, сопровождается уме­ренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Воз­можно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре.

Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное рас­ширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исклю­чение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предше­ствующей варикозной болезни.

Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёч­ным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфи­гурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается объём только надфасциальных тканей — кожи и подкожной клетчат­ки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавли­вании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наиболее ярких симптомов — «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфе-демы не характерны варикозное расширение вен и трофические рас­стройства кожи голеней.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Поводом для дифференциальной диагностики с ХВН обычно стано­вится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хроничес­ких облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «без­болевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает паци­ента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения боле­вых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодо­ления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «пере­межающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного опроса пациента.

При хронической ишемии может развиться отёк нижних ко­нечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства, а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критической ишемии.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в ко­нечности при корешковом синдроме нередко связывают с пора­жением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней по­верхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седа­лищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синд­ром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночно­го отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли час­то появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофичес­кие расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём дви­жений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или деге­неративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит ло­кальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в резуль­тате неоднократных обострений заболевания формируется стойкое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигу-раиии (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболева­ний внутренних органов. При этом он появляется в любое время су­ток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тя­жести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчно­го синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии пред­ставлены в табл. 39-1.

Таблица 39-1. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, вызывающих ХВН

 

Клинические симптомы	Варикозная болезнь	Посттромбо- флебитическая болезнь	Венозные дисплазии
Начало заболевания	Чаще в возрасте 20-40 лет	Чаще в возрасте 40-70 лет	В младенческом возрасте
Варикозное рас­ширение вен	Чаще в бассейне большой подкож­ной вены	В бассейне боль­шой и малой под­кожных вен	Чаще на латераль­ной поверхности бедра и голени
Варикоз над лобком и на брюшной стенке	Никогда	Часто	Часто
Отёк	Появляется через 5—10 лет, в дисталь-ных отделах, к ве­черу, преходящий	Первый симптом, локализуется на го­лени и бедре, по­стоянный	Возникает в мла­денческом возрас­те или позже, но­сит постоянный ха­рактер

Окончание табл. 39-1

 

Трофические расстройства	Развиваются через 5—10 лет, прогрес­сируют медленно, локализуются в нижней трети го­лени на медиаль­ной поверхности	Развиваются через 3—5 лет после на­чала заболевания, часто до появления варикоза, быстро прогрессируют, не­редко циркулярные	Редко, появляют­ся после 30 лет, ча­ще локализуются на латеральной по­верхности голени
Врождённые пигментные пятна	Отсутствуют	Отсутствуют	Отмечают более чем у 90% больных
Морфологичес­кие изменения конечности	Отсутствуют	Отсутствуют	Поражённая ко­нечность длиннее на 2—5 см, харак­терен гипертрихоз

Лечение

Основными целями лечения ХВН следует считать устранение её симптомов, профилактику рецидивов заболеваний вен, сохранение или восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациентов. Чем раньше начато лечение этого патологического состо­яния, тем в большей степени можно рассчитывать на полное выздо­ровление больных. Его осуществляют с помощью компрессионной терапии, фармакологических средств, флебосклерозирования и хи­рургических вмешательств.

Указанных целей достигают решением прикладных задач, для чего используют различные лечебные подходы.

• Устранение факторов риска ХВН в определённой мере достигают разумной коррекцией образа жизни больного (ограничение стати­ческих нагрузок, лечение ожирения).

• Улучшение флебогемодинамики возможно с помощью компресси­онной терапии, хирургического пособия и, отчасти, флебосклеро-облитерации.

• Нормализацию функций венозной стенки обеспечивают адекват­ной фармакотерапией.

• Коррекцию нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфо-оттока достигают компрессионным лечением и фармакотерапией.

• Достижение хорошего косметического эффекта возможно с помо­щью миниинвазивных оперативных вмешательств и флебосклеро-облитерации.

Эластическая компрессия

Обязательный компонент любой лечебной программы при ХВН — эластическая компрессия. Её эффективность определяется следую­щими механизмами.

• Снижением патологической венозной ёмкости нижних конечнос­тей за счёт компрессии межмышечных венозных сплетений, повер­хностных и перфорантных вен.

• Улучшением функциональной способности относительно недоста­точного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается ретроградный и зна­чительно возрастает антеградный кровоток.

• Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в веноз­ном колене капиллярной сети и снижением её фильтрации в арте­риальном за счёт повышения тканевого давления. В результате на­ступает регресс отёка.

• Увеличением фибринолитической активности крови за счёт акти­визации синтеза тканевого плазминогена. Этот механизм очень важен для профилактики варикотромбофлебита и тромбоза глубоких вен.

Абсолютных противопоказаний к компрессионной терапии нет. В качестве относительного противопоказания можно рассматривать сопутствующие облитерирующие заболевания артерий со снижени­ем давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт.ст.

Для компрессионного лечения используют два вида изделий — эластические бинты и медицинский трикотаж. Эластические бинты по степени их удлинения разделяют на три класса: короткой (не бо­лее чем на 70% исходной длины бинта), средней (диапазон увеличе­ния первоначальной длины в пределах 70—140%) и длинной (более 140%) растяжимости. Для купирования симптоматики ХВН приме­няют первые два типа бинтов, последний используют после флебэк-томии с целью профилактики гематом и предупреждения венозных тромбозов. При наложении компрессионного бандажа с помощью бинтов верхний его уровень должен (по возможности) быть располо­жен на 8—10 см проксимальнее зоны клапанной недостаточности.

Бандаж, сформированный из эластических бинтов, обладает су­щественным недостатком. Адекватность компрессии напрямую зависит от навыков пациента в бинтовании конечности. Часто больные формируют бандаж столь неудачно, что отмечают вместо ожидаемо­го облегчения симптомов лишь их усугубление. Вот почему для боль­шинства больных предпочтительнее использование компрессионного трикотажа (гольфы, чулки, колготы). Принципиальные преимущества:

• физиологическое распределение давления, постепенно убываю­щего в проксимальном направлении;

• учёт естественных анатомических особенностей конечности при изготовлении изделий;

• высокая прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии;

• отсутствие необходимости приобретения больным специфичес­ких навыков.

В зависимости от степени компрессии выделяют четыре класса лечебного трикотажа (табл. 39-2).

Таблица 39-2. Классификация компрессионного трикотажа и показания к его применению

 

Класс комп­рессии	Величина давления (на уровне лодыжек, мм рт. ст.)	Показания к применению при ХВН
I	18-21	Ретикулярный варикоз, телеангиэктазии, профилактика варикозной болезни у бере­менных
II	23-32	Варикозная и посттромбофлебитическая бо­лезни, в т.ч. и у беременных; состояние после флебэктомии, склеротерапии; при эпители-зирующихся трофических язвах
III	34-46	ХВН с трофическими расстройствами и стой­ким отёком, острый варикотромбофлебит
IV	Более 49	Врождённые пороки развития венозной сис­темы (флебодисплазии)

Фармакотерапия

Фармакотерапию используют при появлении клинической симп­томатики венозного застоя (боли, тяжесть, быстрая утомляемость в икроножных мышцах, отёки, ночные судороги). Безусловное пока­зание к применению фармакологических средств — осложнения ХВН (варикотромбофлебит и трофические расстройства). Основой лекарственной терапии ХВН служат средства, традиционно называемые флеботониками. Наиболее эффективно влияют на венозный тонус и лимфатический отток микронизированный диосмин (диосмин + гес-перидин) и гидроксирутозиды (троксерутин, рутозид). Выбор конк­ретного препарата проводят с учётом доминирования в клинической картине того или иного симптома. Так, при венозных отёках, болях и тяжести в икроножных мышцах наиболее эффективно использова­ние диосмина. Ночной судорожный синдром хорошо купируется гид-роксирутозидами. При необходимости длительного, порой многоме­сячного приёма (как правило, у больных с посттромбофлебитической болезнью) оптимальным вариантом также служит назначение мик-ронизированного диосмина.

Средства местного лечения (мази, кремы и гели) выполняют вспо­могательную роль, поскольку их активные компоненты недостаточ­но проникают через кожу и их самостоятельное использование ма­лоэффективно. Предпочтительный вариант применения топических средств — гели, поскольку они обеспечивают лучшее поступление действующих веществ в подкожную клетчатку. Использование мест­ных средств помогает в купировании некоторых симптомов заболе­вания, имеющих субъективный характер (болевые ощущения в ве­нозных узлах и икроножных мышцах, тяжесть в ногах).

Флебосклерозирующее лечение

Флебосклерозирующее лечение (склеротерапия) заключается во введении в просвет варикозной вены специальных препаратов, вы­зывающих необратимое повреждение стенок сосуда. Последующая эластическая компрессия обеспечивает надёжную адгезию их друг к другу и, как следствие этого, последующую облитерацию вены. По­казаниями к проведению склеротерапии считают случаи расширения внутрикожных и подкожных вен без патологического вено-венозного рефлюкса через соустья магистральных подкожных вен с глубокими или по перфорантным венам. В связи с этим можно чётко обозна­чить клинические ситуации, когда склеротерапия может быть эффек­тивной и безопасной.

• Телеангиэктазии и ретикулярный варикоз.

• Варикозное расширение притоков магистральных подкожных вен без поражения стволов.

• Не удалённые во время комбинированной флебэктомии расширен­ные притоки магистральных подкожных вен.

Для проведения склеротерапии используют шприцы с двух- или трёхсекционным поршнем, что обеспечивает необходимую плавность хода, и короткие тонкие иглы (калибр 25—30 G). В качестве флебоск-лерозирующих средств используют препараты на основе тетрадецил-сульфата натрия (фибровейн, тромбовар) или полидоканола (это-ксисклерол). Концентрацию склерозанта подбирают с учётом калибра варикозной вены. Для ликвидации телеангиэктазий и ретикулярно­го варикоза применяют 0,2—0,5% растворы. Облитерации варикоз­ных притоков достигают 1-3 % концентрацией склерозанта.

Техника склеротерапии варикозных вен заключается в следующем. В вертикальном положении пациента маркёром намечают точки пред­полагаемых инъекций. После этого пациента укладывают на кушет­ку. Первую инъекцию проводят в наиболее дистальной из намечен­ных точек. Точность пункции вены определяют по появлению в шприце тёмной венозной крови. Введение препарата строго интравазаль-но — принципиальный момент, поскольку попадание его в подкож­ную жировую клетчатку может вызвать некроз. Объём склерозанта на одно введение составляет 0,3—0,5 мл. После инъекции её место прижимают марлевой салфеткой или латексной подушечкой и про­водят эластическое бинтование этого сегмента конечности. Затем инъекции выполняют в остальных намеченных точках. Для обеспе­чения стабильности бандажа поверх эластических бинтов целесооб­разно надеть компрессионный чулок. Продолжительность непрерыв­ной компрессии составляет 5-7 дней.

Превышение показаний к склеротерапии, нарушение техники её проведения и неадекватный компрессионный режим — причины раз­вития осложнений. Наиболее тяжёлые из их — некроз кожи в месте инъекции и восходящий тромбофлебит поверхностных вен.

Хирургическое лечение

Операция — наиболее радикальный метод лечения ХВН. При ва­рикозной болезни хирургический способ позволяет во многих случа­ях добиться излечения пациентов. Показаниями к операции при этом заболевании считают выраженный варикозный синдром с наличием патологических вено-венозных рефлюксов. Операция абсолютно не­обходима при прогрессировании трофических расстройств и реци­дивирующем варикотромбофлебите.

При посттромбофлебитической болезни добиться полного изле­чения хирургическим путём невозможно. В связи с этим показаниями к оперативному лечению признаны недостаточная эффективность консервативных мероприятий и неуклонное прогрессирование ХВН с развитием трофических язв.

Все хирургические вмешательства можно разделить на две груп­пы: операции разобщения, ликвидирующие патологический рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, и операции, направленные на удаление (облитерацию) варикозных вен.

Операции разобщения

Высокая приустьевая перевязка и пересечение большой подкожной вены (операция Троянова-Тренделенбурга, кроссэктомия). Показа­нием к ней считают недостаточность остального клапана с рефлюк-сом крови через сафено-феморальное соустье.

Доступ для проведения этого вмешательства — разрез по паховой складке, позволяющий обнажить большую подкожную вену точно около устья. Во время вмешательства обязательно должны быть пе­ревязаны все приустьевые притоки, а сама вена лигирована тотчас у места впадения в бедренную (рис. 39-8). Это позволяет избежать ос­тавления длинной культи большой подкожной вены, способной стать причиной рецидива заболевания или даже ТЭЛА (при развитии тром­боза в культе).

Рис. 39-8. Схема приустьевой перевязки большой подкожной вены: 1 — паховая связка; 2— под­вздошные артерия и вена; 3— мес­то наложения лигатуры; 4— боль­шая подкожная вена.

 

 

Пересечение и перевязку малой подкожной вены выполняют в слу­чае рефлюкса через сафено-подколенное соустье. Особенность этой манипуляции — вариабельность места впадения малой подкожной вены и, соответственно, доступа к ней. В связи с этим перед выпол­нением перевязки необходимо проведение ультразвуковой локации подколенной ямки, чтобы точно определить расположение соустья.

Пересечение недостаточных перфорантных вен выполняют надфас-циально из отдельных разрезов (операция Коккетта) или подфасци-ально.

Первый вариант вмешательства выполняют при неосложнённой варикозной болезни, когда отсутствуют трофические изменения кожи. Выполняют отдельные небольшие разрезы (около 1 см). По­могает в поиске перфорантных вен предоперационное ультразвуко­вое картирование с разметкой мест их выхода из-под фасции.

Подфасциальное лигирование проводят пациентам с трофическими расстройствами, когда выполнение разрезов в зоне изменённой кожи чревато развитием гнойно-некротических осложнений в послеопе­рационном периоде. Для подфасциального пересечения используют эндоскопическую технику. Разрез выполняют на несколько сантимет­ров проксимальнее границы трофических изменений. В подфасциаль­ное пространство проводят операционный эндоскоп (рис. 39-9). Кон­троль за ходом вмешательства осуществляют путём трансляции изо­бражения на монитор. Выявляют несостоятельные перфорантные вены и пересекают их после предварительной коагуляции.

Рис. 39-9. Момент эндоскопической диссекции перфорантных вен. В опе­рационную рану введён эндоскоп (а); в эндоскоп видна недостаточная пер-форантная вена (6).

При наличии выраженного рефлюкса по глубоким венам выпол­няют пластические вмешательства, направленные на восстановление нормальных функций клапанного аппарата. Следует отметить, что по­казанием к выполнению этих вмешательств считают протяжённый рефлюкс (от верхней трети бедра до подколенной области) при условии, что ранее выполненная флебэктомия в комплексе с адекватным кон­сервативным лечением не способна сдержать прогрессирование ХВН.

Удаление подкожных вен (флебэктомия)

Удаление стволов малой и большой подкожных вен проводят с помощью специальных металлических или пластиковых зондов (опе­рация Бэбкокка). Большую подкожную вену в большинстве случаев удаляют на протяжении бедра и верхней трети голени. Этот вариант вмешательства называют коротким стриппингом (рис. 39-10). Экстир­пация вены в нижней и средней третях голени часто приводит к по­вреждению интимно прилежащих к сосуду чувствительных кожных нервов и лимфатических сосудов. Поэтому тотальное удаление боль­шой подкожной вены (длинный стриппинг) выполняют только при получении ультразвуковых данных о недостаточности клапанов вены на всем её протяжении. Аналогичным образом поступают и с малой подкожной веной, удаляя её в верхней трети голени.

Рис. 39-10. Схема операции Бэбкокка. Вена будет удалена с помощью зонда на бедре и в верхней трети голени.

Операция Бэбкокка — простой, надёжный и очень эффективный метод удаления магистральных поверхностных вен. Единственный минус этого вмешательства — травматичность. На протяжении деся­тилетий продолжаются поиски альтернативного метода, лишённого

этого недостатка. Сегодня существует несколько способов, исполь­зующих облитерацию вены вместо её удаления, — интраоперацион-ная склерооблитерация, лазерная и радиочастотная облитерация. Первая из названных методик не оправдала возложенных на неё ожи­даний, поэтому в последние годы её не применяют. Лазерная и ра­диочастотная методики перспективны, в настоящее время активно изучают их ближайшие и отдалённые результаты.

Варикозно расширенные притоки удаляют из небольших разре­зов с туннелированием между ними (операция Нарата). Чаще это вмешательство выполняют с помощью специальных инструментов — минифлебэкстракторов. При этом варикозные притоки удаляют че­рез проколы кожи (рис. 39-11). Наложения швов после такой опера­ции не требуется.

Рис. 39-11. Схема минифлебэктомии.

 

 

Осложнения

К осложнениям ХВН относят варикотромбофлебит (принципы его диагностики и лечения описаны в главе 37), кровотечение из веноз­ного узла и трофическую язву. Все они возникают при декомпенса­ции венозного оттока из поражённой конечности.

Кровотечение

Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травмати­ческим, наружным и подкожным. Наибольшую опасность представ­ляет наружное кровотечение, обычно обусловленное изъязвление истончённой кожи над варикозной веной. Такое кровотечение чаще возникает из варикозных вен, расположенных в нижней трети голе­ни и области лодыжек. В этой зоне расположены крупные перфоран-тные вены, давление в просвете которых в вертикальном положении пациента может достигать 100 мм рт.ст. Венозная кровь обладает по­ниженной свёртываемостью, а кровотечение из варикозных вен не сопровождается болевыми ощущениями. В связи с этим описаны слу­чаи смертельных исходов при развитии этого осложнения во время сна. В вертикальном положении больного венозное кровотечение бывает особенно обильным, кровопотеря в течение считанных ми­нут может достигать 1 л и более.

Неотложные мероприятия включают немедленный перевод паци­ента в горизонтальное положение, придание конечности возвышен­ного положения и тугое эластическое бинтование (но не наложение жгута!). В последующем проводят окончательную остановку крово­течения прошиванием сосуда или его склерооблитерацией.

Трофическая язва

Трофическая язва — длительно не заживающий дефект кожи, воз­никающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности го­лени — зоне максимально выраженных трофических расстройств. Пер­воначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки и несколько выше неё, в результате накопления в дерме гемосидерина (продукта деградации гемоглобина эритроцитов, вышедших в межу­точную ткань в связи с повышенной проницаемостью сосудов) появ­ляется участок гиперпигментации. Спустя некоторое время в центре пигментированной зоны возникает уплотнённый участок кожи, име­ющий белесоватый, лаковый вид, напоминающий натёк парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, её можно рассматривать как предъязвенное состояние. В дальнейшем любая, даже минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта. Постепенно площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяет­ся перифокальная воспалительная реакция мягких тканей — острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с раз­витием локальных и системных гнойно-воспалительных реакций.

Для венозной трофической язвы характерно длительное рециди­вирующее течение. При сохранении гемодинамических условий (фле-богипертензия, венозный застой) она возникает вновь и вновь. По­этому оптимальная тактика лечения предполагает первоочередное закрытие трофической язвы с помощью консервативных мероприя­тий с последующим выполнением хирургического вмешательства на венозной системе, направленного на профилактику её рецидива.

Консервативное лечение заключается в адекватной эластической компрессии, назначении различных фармакологических средств, местном воздействии на язву и окружающие ткани, способствующих её санации и закрытию.

Характер лечебных мероприятий зависит от стадии раневого про­цесса. Фаза экссудации характеризуется обильным гнойным отделя­емым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мяг­ких тканей и значительной бактериальной обсеменённостью язвы. Главная задача лечения в этих условиях — очищение трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также купирование системной и местной воспалительной реакции. Для это­го используют антибиотики широкого спектра действия (паренте­рально или перорально). При длительно существующих трофических язвах с признаками микотического поражения стопы в антибактери­альную терапию целесообразно включать противогрибковые препа­раты и производные нитроимидазола (флагил, метронидазол). Нали­чие сопутствующего острого индуративного целлюлита диктует необходимость назначения неспецифических противовоспалитель­ных средств (диклофенака, кетопрофена) внутримышечно или в све­чах. Дополнительно проводят инфузии гемореологически активных препаратов (реополиглюкина, трентала).

Местное лечение включает ежедневный туалет язвенной поверх­ности с помощью мягкой губки и антисептического раствора (диок-сидина, хлоргексидина, раствора перманганата калия, эплана). Пос­ле этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (хлорамфеникол + метилурацил + суль-фадиметоксин + тримекаин, хлорамфеникол + метилурацил, гидро-ксиметилхиноксилиндиоксид + тримекаин + метилурацил и пр.), спе­циальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Его адекватное формирование — залог успешной терапии трофичес­кой язвы. Уже на этом этапе назначают поливалентные флеботони-ческие препараты (диосмин + гесперидин, гидроксирутозиды), ан-тиоксиданты (витамин Е).

Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением ра­невой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокаль-ного воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей ле­чения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого применяют гиалуронат цинка. Хорошо зарекомен­довали себя биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альги-пор, альгимаф). Обязательным компонентом остаётся адекватная эластическая компрессия.

В фазу эпителизации необходимо надёжно защитить формирую­щийся соединительнотканный рубец от возможного механического повреждения. Этого достигают постоянным ношением компресси­онного бандажа. Пациенту следует рекомендовать продолжить при­ём флеботонических средств.

После заживления трофической язвы при отсутствии противопо­казаний необходимо выполнение хирургической операции, направлен­ной на коррекцию нарушений венозной гемодинамики. В тех случа­ях, когда язва длительное время не эпителизируется, прибегают к оперативному вмешательству, не дожидаясь её полного закрытия. В такой ситуации после эндоскопической диссекции перфорантных вен выполняют аутодермопластику язвенной поверхности. Если про­ведение оперативного вмешательства невозможно, пациенту предпи­сывают пожизненную эластическую компрессию и длительный кур­совой приём флеботоников.

Прогноз

Варикозную и посттромбофлебитическую болезни относят к ка­тегории хронических, поэтому прогноз в отношении полного изле­чения у многих больных сомнителен. После оперативного лечения варикозной болезни возможен рецидив заболевания. Излечения от посттромбофлебитической болезни у подавляющего большинства пациентов добиться практически невозможно в силу характера и мас­штаба поражения венозной системы.

Прогноз для жизни больного, как правило, благоприятен. Вместе с тем, отсутствие своевременного и адекватного лечения хроничес­кой венозной недостаточности может привести к смерти пациента от её осложнений (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен с разви­тием ТЭЛА; наружное кровотечение).

Прогноз в отношении качества жизни пациентов зависит от адек­ватности проводимых лечебных и профилактических мероприятий — частота рецидивов или скорость прогрессирования заболевания, вы­раженность клинической симптоматики снижаются до минимальных величин при регулярном использовании современных компрессион­ных и медикаментозных средств.

 

глава

ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ

ЗОБ

 

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. По дан­ным ВОЗ, на Земном шаре зарегистрировано около 300 млн больных зобом, из них в России — более 1 млн. Частота пальпаторного выяв­ления узловых образований в щитовидной железе среди здорового населения составляет не менее 5%. С помощью УЗИ их обнаружива­ют у 15% взрослых. В эндемичных по зобу регионах эта цифра может быть существенно выше.

Основная причина развития заболевания — дефицит йода в окру­жающей среде. Клиническое и социальное значение йододефицит-ных состояний заключается не только в увеличении щитовидной же­лезы и формировании зоба, но и в снижении её функциональной активности — гипотиреозе, оказывающем негативное влияние на фи­зическое и умственное развитие людей.

Основные черты патологии

Существуют клиническое и морфологическое определения поня­тия «зоб». С позиций морфолога этот термин обозначает любое узло­вое или диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпите­лия (макро- или микрофолликулярный, пролиферирующий, клеточ­ный зоб). Часто наблюдают сочетание обеих форм, тогда говорят о макро-микрофолликулярном, в различной степени пролиферирую-щем коллоидном зобе. С точки зрения клинициста зоб — собиратель­ное понятие, так как этим термином называют различные по проис­хождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического или воспалительного характера, сопровождающи­еся узловым или диффузным увеличением этого органа (макро-микро-фолликулярный коллоидный зоб, доброкачественные аденомы и рак железы, кисты, тиреоидит). Только в случаях макро-микрофоллику-лярного коллоидного зоба морфологическое и клиническое заключения о характере патологии совпадают. Таким образом, для клини­циста понятие «зоб» по существу не может служить диагнозом. Оно лишь означает, что у больного выявлено то или иное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением. Основная задача врача — выяснение истинной причины заболевания.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изме­нения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисле­ния при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощ­ной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гиперт­рофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостат­ка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воз­действии первичных этиологических факторов такое равновесие бы­стро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологи­ческий, что знаменуется образованием зоба.

Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (кол­лоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (па­ренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результа­те чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяс­нить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, поче­му в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Воз­можно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства ав­тономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов незави­симо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии).

В последние годы большую роль в патогенезе различных заболе­ваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механизмам. Раз­витие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на её функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител, что име­ет место при диффузном токсическом зобе и зобе Хасимото.

Вероятнее всего, в развитии зоба имеет значение несколько фак­торов. В одних случаях преобладает роль недостаточности йода, в других на первое место выходят аутоиммунные механизмы.

Классификация

Происхождение зоба:

• эндемический;

• спорадический.

Степень увеличения железы.

• 0 — нормальной величины, не видна и не пальпируется.

• I — отчётливо прощупывается, но не заметна при глотании.

• II — прощупывается и видна при глотании.

• III — хорошо заметна при осмотре («толстая шея»).

• IV — значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление со­седних органов.

• V — достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и пищевод с нарушением дыхания и глотания.

Форма зоба:

• диффузный;

• узловой;

• многоузловой (полинодозный);

• смешанный.

Функциональное состояние железы:

• эутиреоидное;

• гипотиреоидное;

• гипертиреоидное (тиреотоксический зоб).

Степени тяжести тиреотоксикоза:

• субклинический (лёгкое течение);

• манифестный (среднетяжёлое);

• осложнённый (тяжёлое).

Аберрантные локализации зоба:

• корень языка;

• переднее средостение (загрудинный зоб);

• яичник.

В основе эндемического зоба лежит абсолютный или относитель­ный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормо-ногенеза и пролиферации тиреоцитов, а регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинци­ями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Волги, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины боль­ших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.

Спорадический зоб связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов. Как энде­мический, так и спорадический зоб классифицируют по степени увеличения щитовидной железы, форме и функциональным про­явлениям.

Более точное представление о наличии зоба и степени увеличе­ния щитовидной железы можно получить по данным УЗИ: опреде­лить размеры железы, диагностировать смещение трахеи. Объём каж­дой доли рассчитывают по формуле:

V = AxBxCxO,52,

где, А — длина доли (см); В — толщина доли (см); С — ширина до­ли (см); 0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную фор­му доли.

Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превы­шает 18 мл, а для мужчин — 25 мл.

По форме различают диффузный, узловой, многоузловой, смешан­ный (диффузно-узловой, диффузно-многоузловой) и конгломерат­ный многоузловой зоб.

• Узловой зоб представлен солитарным узловым образованием.

• При многоузловом зобе в щитовидной железе выявляют множе­ственные (не менее двух) узловые образования, не спаянные между собой.

• Многоузловой конгломератный зоб характеризуется наличием не­скольких узлов, интимно спаянных между собой и формирующих единый конгломерат.

Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так как от этого зависит предоперационная подготовка больных. Разли­чают следующие степени тяжести тиреотоксикоза.

• Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется
тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмо­
циональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное содержание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтирони-на) и Т4 (тироксина).

• Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется раз­вёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100—120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тре­мор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный про­
филь: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в соче­тании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.

• При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120 в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных
органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Гормональ­ный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с оченьвысокой концентрацией ТЗ и Т4.

Узловой зоб

Под термином «узел» в клинической практике подразумевают оча­говое образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью любого инстру­ментального метода исследования. Величина пальпируемого узлово­го образования в щитовидной железе, как правило, превышает 1 см. С помощью УЗИ, применяя высокочастотные датчики (не менее 7,5 мГц), можно обнаружить образования диаметром менее 1 см. Кроме того, удаётся выявить основной признак узла — наличие капсулы. Из всех узловых заболеваний на долю коллоидных узлов приходится око­ло 60%, аденом — 15%, рака — 10%, кист — 10%. Узловую форму ти-реоидита встречают достаточно редко. К сожалению, с помощью УЗИ нельзя точно выяснить природу узла, что требует применения допол­нительных методов исследования.

Обследуя больного с узловым зобом, врач должен решить вопрос: нуждается пациент в операции или можно ограничиться консер­вативным лечением и динамическим наблюдением. Исходя из этой цели, необходимо определить размеры узлового образования и его локализацию, влияние на деятельность органов и систем (тиреоток­сикоз, затрудненное дыхание, дисфагия), морфологическую струк­туру узла. От решения поставленных задач зависит дальнейшая ле­чебная тактика.

Клиническая картина

Обычно больные с узловым зобом не предъявляют никаких жа­доб, а если жалобы есть, они чаще всего неспецифичны. Первые симптомы, обусловленные нетоксическим зобом, имеют локальный характер. Больные отмечают дискомфорт в области шеи, чувство дав­ления при ношении высокого воротничка. Жалобы на одышку и дис-фагию появляются при зобе IV и V степеней или при загрудинной локализации узлов.

Из анамнеза нельзя извлечь надёжных и специфических указаний на характер узлового процесса в щитовидной железе, но можно вы­яснить наличие факторов высокого онкологического риска. О зло­качественном характере обра