II. Степень нарушения перфузии лёгких

 

Степень	Ангиографический индекс, баллы	Перфузионный дефицит, %
1 (лёгкая) 2 (средняя) 3 (тяжёлая) 4 (крайне тяжёлая)	До 16 17-21 22-26 27 и более	До 29 30-44 45-59 60 и более

III. Характер гемодинамических расстройств

 

	Давление в правом
Гемодинамические	желудочке	, мм рт.ст.	Сердечный
расстройства	систолическое	конечное диастолическое	индекс, л/мин-м2
Умеренные	Ниже 40	Ниже 10	3,0 и выше
или без них
Выраженные	40-59	10-20	2,5-2,9
Резко выраженные	60 и выше	21 и выше	Ниже 2,5

IV. Осложнения

Инфаркт лёгкого (инфарктная пневмония).

Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.

Хроническая постэмболическая лёгочная гипертензия

желудочке и лёгочном стволе. Используют и данные определения СВ. Гемодинамические расстройства у пациентов с системной артериаль­ной гипотензией считают резко выраженными при любом уровне дав­ления в малом круге кровообращения.

В острой стадии заболевания величину систолического давления в правом желудочке, равную 60 мм рт.ст., считают критической. Систолическое давление выше 75 мм рт.ст., зарегистрированное в бли­жайшем постэмболическом периоде, всегда указывает на наличие сопутствующей сердечно-лёгочной патологии либо отражает реци­дивирующий характер эмболии.

Четвёртым критерием классификации служат осложнения тромбо­эмболии. Иногда термин «инфаркт лёгкого» употребляют в качестве синонима эмболии лёгочной артерии. Отождествлять эти понятия нельзя, так как инфаркт развивается далеко не во всех случаях тромбо­эмболии. Поэтому он и отнесён к осложнениям ТЭЛА. Учитывают и парадоксальную эмболию большого круга кровообращения. У боль­ных, перенёсших массивную эмболию, весьма реальна опасность раз­вития такого осложнения, как хроническая лёгочная гипертензия.

При невозможности проведения рентгеноконтрастного исследо­вания лёгочных артерий и измерения гемодинамических параметров допустимо подразделение ТЭЛА на массивную, протекающую с яв­лениями сердечно-лёгочной недостаточности, и немассивную (эм­болию мелких лёгочных артерий), проявляющуюся симптомами ин­фарктной пневмонии.

Выбор метода лечения

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и её прогноз непосред­ственно зависят от объёма эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в большом и малом кругах кровообращения. О степени лёгочной гипертензии мож­но судить, используя не только результаты катетеризации правых от­делов сердца, но и эхокардиографические критерии.

Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных вет­вей достаточно назначения адекватной антикоагулянтнои терапии по следующим соображениям.

• Во-первых, у них, как правило, величина лёгочно-артериального давления не приближается к опасному уровню.

• Во-вторых, малый круг кровообращения обладает большими ком­пенсаторными возможностями.

• В-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических меха­низмов.

Гепарин назначают, как только заподозрено наличие тромбоэмбо-лических осложнений. За счёт этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в лёгочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция. Продолжительность применения гепарина должна быть не менее 10-14 дней. Целесообразно исполь­зовать низкомолекулярные формы гепарина, например эноксапарин, в отличие от нефракционированного гепарина обладающий большей антитромбогенной активностью. Он даёт хороший терапевтический эффект, не вызывает резких «скачков» временных показателей коа­гуляции и прост в применении.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой следует назначить непрямые антикоагулянты. Учитывая довольно частые ре­цидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить антикоагулян-тную терапию после выписки больного из стационара в течение 3-6 мес. Маркёром, свидетельствующим о достижении эффективного и безопасного уровня гипокоагуляции, считают международное норма­лизованное отношение. Это отношение протромбинового времени больного к протромбированному времени нормальной плазмы. Во вре­мя приёма непрямых антикоагулянтов величина международного нор­мализованного отношения должна находиться в пределах от 2,0 до 3,0.

Массивная ТЭЛА подлежит тромболитической терапии практи­чески во всех клинических ситуациях. Этот метод лечения принят как основной, его широко используют в стационарах. Для восстановления проходимости лёгочных артерий используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептазу, каби-киназу), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитических препаратов небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромба, но и фибриноген, что приво­дит к повышенной кровоточивости. Тяжёлые геморрагии, приво­дящие к необходимости переливания крови, возникают в 5—10% слу­чаев, малые (гематомы в местах венепункций, инъекций, местах не­заживших ран) — у всех больных без исключения. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближай­шем послеоперационном и послеродовом периодах. После заверше­ния тромболизиса назначают гепарин для предотвращения прогрес-сирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Эмболэктомию из лёгочных артерий проводят при крайне тяжёлых расстройствах гемодинамики (стойкая системная гипотензия ли­бо высокая лёгочная гипертензия — систолическое давление выше 60 мм рт.ст.) больным с тромбоэмболией лёгочного ствола и/или обеих лёгочных артерий (величина ангиографического индекса Миллера более 27 баллов). Её желательно выполнять в условиях искусствен­ного кровообращения (рис. 38-3), используя трансстернальный дос­туп. При отсутствии такой возможности приходится выполнять опе­ративное вмешательство путём временной окклюзии полых вен, что сопровождается крайне высокой летальностью. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение дезобструкции из бокового доступа после пережатия соответствую­щей главной ветви лёгочной артерии с целью полной нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения.

Рис. 38-3. Схема эмболэктомии из лёгочной артерии в условиях искусствен­ного кровообращения: а — под местной анестезией обнажают и канюлиру­ют бедренные сосуды, начинают вспомогательное искусственное кровооб­ращение; 6 — после вскрытия грудной клетки канюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного искусственного кровообращения.

Прогноз

Прогноз заболевания полностью определяется состоянием крово­тока в малом круге кровообращения в отдалённом периоде и зависит от исходного объёма поражения васкулярного русла лёгких, метода лечения и его эффективности.

Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединитель­нотканной трансформации, формируется персистируюшая окклюзия (полная или частичная — стеноз), становящаяся причиной развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Она разви­вается у 10% лиц, перенёсших тромбоэмболию крупных лёгочных артерий. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей лишь 20% больных имеют шансы прожить более 4 лет. Поэтому па­циенты, лечившиеся по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение кардиолога и хирурга. Помимо общего клинического обследования, им следует выполнять перфузионное сканирование лёгких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных лёгочных артерий и формирование хронической постэмболической лёгочной гипертен­зии. Заподозрить её следует при появлении прогрессирующей одыш­ки и признаков правожелудочковой недостаточности. Отсутствие признаков, свидетельствующих о перенесённой ТЭЛА, и клиничес­кой картины посттромботической болезни нижних конечностей не исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью специальных методов исследования (ан-гиопульмонография, контрастная КТ, фиброангиопульмоноскопия).

Добиться снижения уровня лёгочно-артериального давления при хронической постэмболической гипертензии можно с помощью хи­рургической дезобструкции сосудов путём тромбинтимэктомии. Она технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии цент­ральных лёгочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровож­дающейся повышением систолического давления малого круга кро­вообращения в пределах 100 мм рт.ст. с относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка.

Профилактика

Такое тяжёлое заболевание, как ТЭЛА, гораздо легче предупредить, чем лечить. Поэтому вопросам профилактики эмболии необходимо уделять самое пристальное внимание.

Различают первичную профилактику лёгочной эмболии (к ней от­носят методы, направленные на предотвращение развития острого тромбоза в системе нижней полой вены) и вторичную — предотвра­щение миграции тромбоэмболов в систему лёгочных артерий при уже сформированном венозном тромбозе.

Первичная профилактика предусматривает применение спе­цифических и неспецифических мер. Рекомендуют активный ре­жим для стационарных больных с факторами риска тромбоза, воз­вышенное положение нижних конечностей и их эластическое бин­тование, прерывистую пневматическую компрессию или элект­рическую стимуляцию икроножных мышц. Эти неспецифические меры следует применять у всех больных вне зависимости от харак­тера основного заболевания. Для предупреждения возникнове­ния эмболоопасных форм венозного тромбоза необходимо своев­ременное хирургическое лечение варикозной болезни вен нижних конечностей.

Для пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие злокачественных новообразований и сердечной недостаточности, перенесённые ранее венозные тромбозы и лёгочные эмболии, пла­нируемые продолжительные хирургические вмешательства под об­щим обезболиванием с миорелаксантами и пр.) наряду с вышепере­численными методами необходимо использование специфической профилактики, заключающейся в назначении антитромбогенных средств. Наиболее эффективно назначение низкомолекулярного гепарина, его применение позволяет существенно снизить угрозу развития тромбоэмболических осложнений, не увеличивая опасно­сти геморрагии.

При сформировавшемся венозном тромбозе необходимо предуп­редить возможный отрыв и миграцию тромба в артериальное русло лёгких (вторичная профилактика). Опыт показывает, что соблюде­ние строгого постельного режима не предохраняет от возникновения тромбоэмболии. Проведение антикоагулянтной терапии способно остановить распространение венозного тромбоза, тем не менее, ан­тикоагулянты не способны предотвратить отрыв и миграцию в сис­тему лёгочных артерий сформировавшегося флотирующего тромба, свободно плавающего в потоке крови. Исключить попадание в сосу­дистое русло лёгких такого тромба можно только с помощью хирур­гических мер: удаления тромба или создания на пути его продвиже­ния препятствия (перевязка, пликация вен, установка различных фильтрующих устройств).

Для больных с массивной эмболией оптимальным методом хирур­гической профилактики рецидива считают непрямую чрезвенозную имплантацию кава-фильтра. Современные модели фильтра позволя­ют проводить имплантацию путём чрескожной пункции и катетери­зации подключичной или яремной вены.

Существуют съёмные модели фильтрующих устройств, их мож­но удалить из нижней полой вены непрямым (эндоваскулярным) путём в течение 4—6 нед, если опасность рецидива эмболии ми­новала.