Особенности лечения тромбозов глубоких вен системы нижней полой вены

При ведении больных в первую очередь необходимо учитывать опасность развития ТЭЛА, локализацию тромбоза и его распростра­нённость, длительность заболевания, наличие сопутствующей пато­логии и тяжесть состояния больного. На основе этого определяют тактику лечения пациента в каждом конкретном случае.

Подозрение на острый тромбоз глубоких вен, а тем более подтвер­ждённый диагноз — показание к экстренной госпитализации боль­ного. Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая те­рапия, включая антикоагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза, однако не в состоянии защитить боль­ного с уже имеющимся флотирующим тромбом от лёгочной эмбо­лии. Она возможна лишь при полной уверенности врача (подтверж­дённой инструментальным обследованием) в отсутствии угрозы массивной лёгочной эмболии и наличии условий для динамического ультразвукового контроля состояния венозного русла.

До инструментального обследования следует всегда исходить из предположения, что у пациента есть флотирующий тромб. Транс­портируют больного в стационар в положении лёжа, до обследова­ния необходимо соблюдение больным постельного режима. Опас­ность венозного тромбоза ещё и в том, что он не создаёт у больного впечатления угрожающего жизни заболевания, и часть пациентов принимают субъективное улучшение самочувствия (уменьшение отёка и болей) за начинающееся выздоровление. Между тем смер­тельная лёгочная эмболия может развиться даже во время прогул­ки по коридору.

Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами ве­нозного тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, им не нужен постель­ный режим. Обычно им назначают консервативное лечение, иногда в амбулаторных условиях. При выявлении эмболоопасного тромбо­за предотвращение лёгочной эмболии становится первостепенной задачей, её необходимо срочно решить с помощью прямых или эн-доваскулярных хирургических вмешательств. В послеоперационном периоде проводят лечение антикоагулянтами по изложенным выше принципам. Обязательно длительное использование компрессионно­го бандажа, накладываемого с помощью эластических бинтов, либо применение компрессионного трикотажа (подробности компресси­онного лечения изложены в главе 39).

Особенности лечения тромбозов системы верхней полой вены

При лечении тромбоза подключичной вены необходимо не толь­ко прекратить процесс тромбообразования, но также ликвидировать стеноз сосуда и устранить причины его компрессии. Попытки тромб-эктомии из подключичной вены, аутовенозное шунтирование или пластика сосуда, резекция ключицы редко бывают успешными из-за чрезвычайно большого количества повторных тромбозов. Неудачи хирургического лечения привели к тому, что доминирующим стало консервативное направление. Применение антикоагулянтов останав­ливает распространение тромбоза, что способствует спонтанному тромболизису и реканализации венозного сосуда. Параллельно на­значают флебопротекторы, рекомендуют возвышенное положение конечности. В верхних конечностях, в отличие от нижних, в связи с особенностями оттока крови крайне редко возникают явления тяжё­лой хронической венозной недостаточности.

Более эффективно сочетание регионарного тромболизиса с пос­ледующей баллонной ангиопластикой стеноза и эндопротезировани-ем. Такой подход избавляет пациента от рецидивов заболевания и позволяет получить лучшие функциональные результаты.

Особенности лечения варикотромбофлебита

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите долж­ны способствовать решению следующих задач.

• Предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены и воз­можную эмболию лёгочных артерий.

• Быстро купировать воспалительные явления в стенке вены и окру­жающих тканях.

• Исключить рецидив тромбофлебита.

Пациентов с локализацией тромботического процесса в подкож­ных венах голени в бассейне большой подкожной вены можно ле­чить консервативно в амбулаторных условиях. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой ка­тегории больных нет, хотя, разумеется, они должны находиться под наблюдением хирурга. Применяют локальную гипотермию, эласти­ческую компрессию, неспецифические противовоспалительные сред­ства, дезагреганты, флеботоники. Использование антибактериальных средств совершенно не оправданно, поскольку при тромбофлебите воспалительный процесс имеет асептический характер. В большин­стве случаев нет никакой необходимости в системном применении антикоагулянтов. Их используют в случаях тромбоза поверхностных вен, осложняющего течение посттромбофлебитической болезни, и при рецидивирующем характере тромбофлебита у больных с тромбо-филическими состояниями.

При восходящих формах тромбофлебита стволов большой (рас­пространение процесса на бедро) или малой подкожной вены возни­кает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены и лёгочной эмболии. Таких больных необходимо неотложно госпита­лизировать в хирургический стационар и оперировать в экстренном порядке после выполнения ультразвукового ангиосканирования.

Хирургическое лечение может быть паллиативным или радикаль­ным. Цель паллиативных операций — предотвращение перехода тром­боза на глубокие вены через сафено-феморальное или сафено-поп-литеальное соустье. Для этого выполняют приустьевую перевязку подкожных магистралей. При поражении большой подкожной вены выполняют операцию Троянова—Тренделенбурга (точнее, её современ­ную модификацию) — высокое лигирование большой подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков и иссе­чением ствола подкожной вены в пределах раны. В последние годы в литературе для обозначения этой операции чаще используют термин кроссэктомия.

При соматически неотягощённом анамнезе возможно радикаль­ное хирургическое лечение. Оно заключается в удалении всех вари-козно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой перфорантных вен при их клапанной недо­статочности.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — мас­сивная ТЭЛА. Ей посвящена следующая глава учебника. Другое ос­ложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и опасное. В основе его развития лежит тотальная тромботическая ок­клюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из поражённой конечности. Полная блокада венозного отто­ка приводит к крайне тяжёлым нарушениям гемодинамики, как ре­гионарной (в поражённой конечности), так и центральной. В конеч­ности депонируется огромное количество крови, способное достигать 3—4 л. Это, в свою очередь, приводит к гиповолемическому шоку — наиболее частой причине смерти. Тяжесть состояния больных усу­губляется местными изменениями поражённой конечности.

Среди этой категории пациентов до 40% составляют больные со злокачественными новообразованиями, около 30% — лица, страда­ющие выраженными тромбофилическими состояниями. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжёлый, летальность достигает 60%. Лечение заключается в проведении мероприятий по выведению боль­ного из быстро прогрессирующего гиповолемического шока. При их неэффективности в течение суток необходима высокая ампутация конечности.

Посттромбофлебитическая болезнь — отдалённое осложнение или, точнее, последствие нелеченного (или леченного неадекватно) веноз­ного тромбоза. Особенности её клинического течения, диагностики и лечения изложены в главе 39.

Исходы

Венозный тромбоз — не статичное состояние, а динамичный про­цесс. Возникнув в каком-либо сегменте, тромбоз претерпевает оп­ределённую эволюцию, от чего зависят функциональные возмож­ности поражённой конечности, прогноз трудоспособности пациен­та, а порой и его жизнь. Возможны следующие варианты течения заболевания.

Спонтанный лизис образовавшегося тромба. Такой исход наиболее характерен для пристеночных или сегментарных тромбов, сформи­ровавшихся в венах малого диаметра. Способствуют спонтанному лизису назначение антикоагулянтов, эластическая компрессия конеч­ности и активная работа мышечно-венозной помпы, что приводит к увеличению фибринолитической активности крови за счёт более ин­тенсивного образования тканевого активатора плазминогена.

Прогрессирование процесса тромбообразования с распространени­ем тромбоза в проксимальном и/или дистальном направлении. Та­кой исход наблюдают наиболее часто в отсутствие адекватной анти-коагулянтной терапии.

Отрыв тромба (или его части) и его миграция по току крови, за­вершающаяся эмболизацией артерий малого круга кровообращения. Ь связи со значительным размером флотирующих тромбов подобное Развитие заболевания примерно в 30% случаев заканчивается фаталь­ным исходом.

Организация тромботических масс с последующей реканализацией поражённой вены или формированием стойкой её окклюзии. Процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса начинаются уже через 2—3 нед от начала заболевания и способствуют уменьшению разме­ров тромба. Параллельно идут процессы его организации и рекана-лизации. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанав­ливается. Между тем клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тя­жей деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного рус­ла редко бывает полной. На некоторых участках формируются сте­нозы, а иногда сохраняется и полная окклюзия венозных сосудов. Эти патоморфологические изменения становятся причиной развития посттромбофлебитической болезни и появления признаков хрони­ческой венозной недостаточности.

Рецидив тромбоза в том же либо другом сосудистом регионе. Пост-тромботические изменения венозного русла наряду с иными прово­цирующими факторами предрасполагают к рецидиву тромбоза. При отсутствии лечения непрямыми антикоагулянтами примерно у 30% больных в течение 3 мес возникает рецидив тромбоза. Через год час­тота ретромбоза в этой группе достигает 70% (по сравнению с 4—5% при проведении лечения).

Своевременная диагностика и эффективные лечебные мероприя­тия, проводимые как в остром, так и в посттромботическом периоде, определяют благоприятный прогноз заболевания и исход венозного тромбоза, позволяют сохранить социальную активность пациентов и достойный уровень качества их дальнейшей жизни.

Глава

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболе­ваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим терми­ном понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различно­го калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возника­ющего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, на­пример, при декомпенсированных пороках сердца.

ТЭЛА — причина большего количества летальных исходов, чем несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взя­тые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта патология занимает третье место. Смертность от неё в общей попу­ляции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40-70% больных. Эти данные указывают на огром­ную значимость данной патологии для клинической медицины.

Этиология и патогенез

Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более 90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значитель­но реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локали­зуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсер­дии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кро­вообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого давления и связанным с этим смещением тромба при изменении по­ложения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.

ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными фор­мами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие) тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стенке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно и может быть легко смыта потоком крови (см. главу 37).

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во мно­гом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровооб­ращения и фрагментацией тромба-эмбола в момент прохождения через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия од­ной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значи­тельно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров.

Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксе-мии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и ис­ходе играет фактор механической обструкции. Распространённая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочно­го сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недоста­точному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки). У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипер-тензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше 30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного арте­риального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции — крити­ческий уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую не­достаточность и падение минутного объёма кровообращения. До оп­ределённого времени увеличенное сопротивление большого круга поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ при­водит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно­го (схема).

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указыва­ет на длительный характер эмболической окклюзии или наличие со­путствующей сердечно-лёгочной патологии.

ТЭЛА