Выраженная форма интоксикации

Эта стадия характеризуется развитием одного из синдромов или их сочетанием: колики, анемического синдрома, полиневропатии, астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, токсического поражения печени. Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция АЛК превышает190 мкмоль/г креатинтна, КП- 770 нмоль/г креатинина. Ретикулоцитоз более 40^0/₀₀, количество базофильно-зернистых эритроцитов более 60 на 10000. Отмечается анемия гипохромного или нормохромного характера со снижением уровня гемоглобина у мужчин ниже 120г/л и у женщин ниже 110г/л. Содержание свинца в крови преввышает80 мкг% или 0,38 мкмоль%.

При определении формы интоксикации необходимо иметь ввиду, что необязательно наличие всех перечисленных синдромов. Иногда поражение одних органов и систем соответствует лёгкой, а других – выраженной форме интоксикации. Диагноз устанавливается в соответствии с наиболее выраженными синдромами поражённых систем.

Лечение:

27) Заболевания, связанные с воздействием электромагнитного поля (ЭМП) диапазона радиочастот. Клиника, диагностика, лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика. Медико-социальная реабилитация.

Ответ: Выделяют острое и хроническое поражение организма.

Острое поражение развивается в том случае, если работающий оказывается в мощном электромагнитном поле. Обычно это связано с авариями на производстве или грубым нарушением правил техники безопасности.

У пациентов с острым состоянием отмечаются гипертермия до 39-40 град. С, одышка, гипертензия, чувство ломоты в конечностях, мышечная слабость, головная боль, иногда потливость, жажда.

Хроническое поражение. У лиц, в течение длительного периода находящихся в условиях действия токов высокой частоты, ведущим синдромом является астенический синдром на фоне дисфункции вегетативной нервной системы. Характерны жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, головные боли тупого характера, нарушения сна, головокружения, расстройства памяти. Ближе к концу рабочего дня больные становятся раздражительными, не могут сосредоточить внимание на выполняемой работе. Некоторых больных беспокоят боли за грудиной, дрожание конечностей, боли в кистях рук и стопах ног.

При объективном обследовании выявляется сосудистая гипотония, асимметрия артериального давления, брадикардия, увеличение границ сердца, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ можно отметить синусовую аритмию, снижение вольтажа зубца Т, замедления внутрипредсердной, внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости. Такого рода изменения - результат дистрофического процесса в миокарде, который может длительное время компенсированным. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы развиваются главным образом на фоне функциональных расстройств центральной нервной системы.

С помощью клинического неврологического обследования можно обнаружить мышечную гипотонию, красный, стойкий дермографизм, вазомоторную лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, цианоз дистальных отделов конечностей, парестезии и снижение кожной чувствительности по полиневритическому типу.

Длительное воздействие электромагнитных колебаний высоких частот появляются экстрасистолия, некоторые трофические расстройства (ломкость ногтей, выпадение волос), кровоточивость десен, похудание, чувство онемения в конечностях, похолодание пальцев, расстройства менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин. Лабораторно иногда определяют гипергликемию, диспротеинемию, л ейкопению или лейкоцитоз с лимфоцитозом, гипокоагуляцию.

28) Острое отравление галогенопроизводными алифатических углеводородов (в т.ч. хлорметан, винилхлорид, фторметан, хлорпрен, ди- и трихлорэтан и др.). Потенциально опасные производства, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

29) Хроническая интоксикация нитро- и аминопроизводными бензола и его гомологов. Вредные производства, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ: Этиология

Наиболее часто в промышленности встречаются: анилин (ПДК= 0,1 мг/м³), нитроанилин (ПДК= 0,1мг/м³), нитробензол (ПДК=3мг/м³) и др. Они используются в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтических препаратов, в текстильной промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др.

Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через кожу. Этот путь поступления играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях После попадания в организм эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать депо в жировой клетчатке.

Патогенез

Токсическое действие ароматических нитро- и аминосоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина. Двухвалентное железо гемоглобина окисляется в трёхвалентное. В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина и восстановление его до гемоглобина с помощью активных ферментных систем эритроцита. Метгемоглобин связывает токсические вещества в норме создавая с ними комплексы. Метгемоглобин – разрушитель избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена.

При метгемоглобинемии резко снижается кислородная ёмкость крови, так как метгемоглобин неспособен присоединять кислород. Метгемоглобин увеличивает и сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из лёгких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при остром однократном воздействии происходит достаточно быстро (3 – 7 дней). При длительном воздействии он не успевает восстанавливаться. Амино- и нитросоединения бензола способны к образованию ещё одного патологического деривата гемоглобина – сульфгемоглобина. Сульфгемоглобин

наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений необходимые для образования сульфгемоглобина выше, чем те, при воздействии которых образуется метгемоглобин.

Специфический признак воздействия метгемоглобинобразователей являются дегенеративно изменённые эритроциты с наличием в них патологических включений – телец Гейнца. Тельца Гейнца – продукт денатурации и преципитации гемоглобина, появление которых связано с действием токсичных веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцитов. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемоглобинобразователями. Количество телец Гейнца зависит от тяжести развившейся интоксикации.