Экспертиза трудоспособности

При лёгких формах интоксикации наступает быстро полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжёлых форм интоксикаций после лечения рекомендуется временный

перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинобразователями и направление на МСЭК для установления группы инвалидности на период переквалификации.

30) Острое отравление оксидом углерода, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика.

Ответ: Оксид углерода - это бесцветный газ, который образуется во время неполного сгорания различного горючего.

Патогенез. Поступает в организм ингаляционным путем, является кровяным ядом. Взаимодействует с гемоглобином, вытесняет кислород, образует карбоксигемоглобин с резким снижением кислородной ёмкости крови, развитием гемической гипоксии. Компенсаторная гипервентиляция приводит к гипокапнии и таким образом угнетает активность дыхательного центра. Вторичным является угнетение тканевого дыхания.

В связи с тем что центральная нервная система наиболее чувствительна к гипоксии, преобладают расстройства именно ее функции. Максимально страдают кора и стриопаллидарная система. Значительными бывают сосудистые церебральные расстройства.

Патоморфология. При быстром летальном исходе преобладают сосудистые расстройства - расширение, стаз, гиперемия оболочек. Если потерпевший длительное время находится в коме, наблюдаются некро-биотические очаги в области подкорковых ядер и в белом веществе полушарий большого мозга, гибель нейронов с замещением их элементами глии преимущественно в области бледного шара; набухание головного мозга.

Клиника. Острое отравление. Легкая форма интоксикации протекает с клиникой «кольцевой» головной боли, тошнотой, рвотой, сердцебиением. Кожа и слизистые оболочки розовые вследствие накопления карбоксигемо-глобина в крови. Наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Содержимое кар-боксигемоглобина в крови составляет 20-30 %.

Отравления средней степени тяжести сопровождаются потерей сознания с последующим возбуждением, зрительными или слуховыми галлюцинациями или оглушением, адинамией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут наблюдаться кардиотоксические явления (аритмия, ишемия миокарда и т. п.). Часто возникают трофические изменения кожи (пигментация с предшествующей эритемой или буллезные образования, которые наполнены транссудатом, расположены по типу гемипоражения). Со стороны дыхательной системы трахеобронхит, в тяжелых случаях отек легких на фоне токсической пневмонии.

Тяжелое отравление характеризуется коматозным состоянием с тризмом, значительной ригидностью мышц туловища и конечностей, тоническими судорогами, патологическими рефлексами, нарушением внешнего дыхания с возможным развитием синдрома Мендельсона, токсической кардномиопа-тией, ишемией миокарда, трофическими нарушениями кожи. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет 50 % и выше.

Кома на протяжении более 48 ч является плохим прогностическим признаком. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра и прогрессирующих сердечно-сосудистых нарушений. Выход из коматозного состояния сопровождается периодом двигательного возбуждения, агрессивностью, последующим апалическим синдромом. Иногда после выхода из комы развиваются психотические нарушения, повторяющиеся на протяжении нескольких лет после интоксикации.

Характерным для резидуального периода является синдром паркинсонизма.

Клиника хронической интоксикации включает астенический, вестибулярный и амиостатический синдромы.

Диагностика, дифференциальная диагностика базируется на характерной клинической картине (ярко-розовый цвет кожи и слизистых оболочек, кома, синдром паркинсонизма), наличии карбоксигемогло-бина в крови в повышенной концентрации, профессиональном анамнезе.

Лечение. Необходимо перенести потерпевшего на свежий воздух, обеспечить беспрерывную ингаляцию кислорода на протяжении 2-3 ч, в тяжелых случаях - ГБО 2-3 атм в течение 50-60 мин, ИВЛ по показаниям, вдыхание карбогена. При развития отека легких - пенотушительные средства, ганглиоблокаторы (при повышенном АД). Рекомендуются также витаминотерапия, седативные препараты. С целью ускорения диссоциации карбоксигемоглобина - УФО крови.

Профилактика состоит в адекватной вентиляции помещений, где находятся печи, работают двигатели внутреннего сгорания; герметизации производственных территорий с выделением оксида углерода.

31) Промышленные яды. Классификация. Токсикокинетика и токсикодинамика ядов в организме, особенности биотрансформации отдельных токсикантов. Понятие о «летальном синтезе».

Ответ: Из неорганических соединений наиболее распространенными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, хлор, бром, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, окислы азота), фосфор и его соединения, углерод и его соединения.

Яд – химический компонент среды обитания, поступающий в количестве (реже – качестве), не соответствующем врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому несовместимый с его жизнью.

Классификации промышленных ядов

Важнейшей характеристикой химического вещества является степень его токсичности (или ядовитости).

Токсичность – мера несовместимости вещества с жизнью; величина, обратная абсолютному значению среднесмертельной дозы (1/DL50) или концентрации (CL50). Средняя смертельная доза (или концентрация) – количество яда, вызывающее гибель 50 % стандартной группы подопытных животных при определенном сроке последующего наблюдения.

В России принята официальная классификация опасности вредных веществ,

по степени воздействия на организм подразделяющая их на 4 класса опасности:

1-й – чрезвычайно опасные;

2-й – высоко опасные;

3-й – умеренно опасные;

4-й – малоопасные.

Класс опасности вредных веществ определяют в зависимости от установленных показателей и норм. Показатели опасности делятся на две группы.

I группе относятся показатели потенциальной опасности – летучесть вещества (или ее производное – коэффициент возможности ингаляционного отравления – КВИО, равный отношению летучести к токсичности при ингаляции в стандартных условиях: 20 °С, экспозиция – 2 ч, мыши), растворимость в воде и жирах и другие, например, дисперсность аэрозоля. Эти свойства определяют возможность проникновения яда в организм при вдыхании, попадании на кожу и т.п.

Ко II группе относятся показатели реальной опасности – многочисленные параметры токсикометрии и их производные:

1) токсичность – обратно пропорциональна смертельным дозам (концентрациям), прямо пропорциональна опасности;

2) производные параметры токсикометрии – зона острого действия Zac, зона хронического действия Zch.

В указанной классификации опасность вещества по типу действия оценивается, в принципе, по степени необратимости изменений жизнедеятельности организма:

I класс опасности – вещества, оказывающие избирательное действие в отдаленный период: бластомогены, мутагены, атеросклеротические вещества, вызывающие склероз органов (пневмосклероз, нейросклероз и др.), гонадотропные, эмбриотропные вещества;

II класс опасности – вещества, оказывающие действие на нервную систему: судорожные и нервно-паралитические, наркотики, вызывающие поражение паренхиматозных органов, наркотики, имеющие чисто наркотический эффект;

III класс опасности –вещества, оказывающие действие на кровь – вызывающие угнетение костного мозга, изменяющие гемоглобин, гемолитики;

IV класс опасности –раздражающие и едкие вещества: раздражающие слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, раздражающие кожу.

БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ЯДОВ В ОРГАНИЗМЕ

Очищение организма от чужеродных веществ включает различные виды детоксикации, которые суммарно предопределяют тотальный клиренс. Он состоит из трех основных частей: метаболического превращения, почечной экскреции и внепочечного очищения.

Метаболические превращения (биотрансформация) протекают в два этапа:

первый этап - реакция окисления, восстановления и гидролиза;

второй этап - реакция конъюгации (соединение с белками, аминокислотами, глукороновой и серной кислотами).

Смысл этих реакций заключается в образовании нетоксичных, хорошо растворимых в воде соединений, которые гораздо легче, чем исходное вещество, могут вовлекаться в другие метаболические превращения и выводиться из организма органами выделения.

Понятие о летальном синтезе. Метаболизм ядов в результате которого нетоксичное или малотоксичное вещество превращается в соединение более токсичное, чем исходное называется летальным синтезом(превращения - метаболизм метилового спирта, токсичность которого полностью определяется продуктами его окисления - формальдегидом и муравьиной кислотой., Метаболизм этилового спирта начинается с образования ацетоальдегида, который по крайней мере на порядок токсичнее исходного продукта.)

Таким образом, процессы превращения чужеродных веществ в организме нельзя всегда считать детоксикацией. Во многих случаях организм сам синтезирует яд, и только блокада подобного "летального” синтеза может предотвратить "токсическую травму”.

ЛЕТАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ

образование в процессе нарушенного метаболизма высокотоксичных соединений из нетоксичных и малотоксичных веществ.

32) Заболевания верхних дыхательных путей связанные с воздействием химических веществ, обладающих аллергенным действием (аллергический ринит, аллергический синусит, аллергический фарингит, аллергический ларингит, отек Квинке). Клиника. Принципы диагностики профессиональных аллергозов. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.

33) Заболевания, связанные с воздействием лазерного излучения. Клиника. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.

Ответ: Этиология

Лазерные установки генерируют электромагнитные излучения оптического диапазона, отличающиеся от излучений обычных световых источников монохроматичностью (ограниченностью в узком интервале длин волн), когерентностью (упорядочением световых волн во времени и пространстве), строгой направленностью, т.е. наличием малого узла расходимости лазерного луча, а также высокой интенсивностью излучаемой энергии, достигающей величин порядка 109Вт.

Биологическое действие лазерного излучения

Избирательность воздействия лазерного луча на определенные жизненно важные биологические структуры зависит от конкретных длин волн.

1. Лазеры, генерирующие излучения с длиной волны менее 400 нм, воздействуют на многие витамины, пурины, аминокислоты и коферменты.

2. Лазеры с длиной волны 490 нм влияют на цитохром С, гемоглобин.

Существенное влияние оказывают и специфические свойства облучаемых структур, их теплоемкость и теплопроводность, насыщение водой, их механические и акустические качества. От этого зависит количество поглощенной и отраженной ими энергии. Существует мнение, что нет тканей и клеток организма, абсолютно прозрачных для лазерных лучей. Но степень поглощения лазерной энергии существенно отличается. Максимум поглощения отмечается у пигментированных клеток и тканей.

Энергия лазерного излучения может преобразовываться в тепловую, излучаться с другой длиной волны в виде флюоресценции, расходоваться на фотохимические процессы, возбуждать электронные переходы, что ведет к повреждению тканей.

Наиболее изучен тепловой эффект. При котором вследствие кратковременности лазерного воздействия, быстрого восстановления нормальной температуры и малой теплопроводности большинства биологических структур, возникающие очаги четко отграничены от окружающих тканей, чем напоминают электрокоагуляционные ожоги.

С тепловым эффектом тесно связан ударный эффект лазерного воздействия, поскольку тепловая энергия, выделяющаяся в месте фокусирования лазерных лучей, вызывает тепловое объемное расширение облучающих тканей, сопровождающееся давлением на окружающие структуры и их деформацией. Давление ударной волны может достичь значительных величин (106 атмосфер).

Распространяясь в тканях, ударная волна может вызывать явление кавитации, т.е. образование полостей за счет быстрого испарения частиц вещества. Образующиеся полости, спадаясь после прохождения ударной волны, вызывают дополнительный компрессионный удар.

Лазерный луч индуцирует возникновение или изменение напряжения существующих в биологических объектах электрических и магнитных полей.

Таким образом, радиация лазеров вызывает сложный комплекс изменений, являющихся результатом взаимодействия с тканями ряда факторов, среди которых на первый план выступают термический и ударный эффекты.

Лазерное излучение высокой мощности действует только в случае грубых нарушений техники безопасности.

Вместе с тем персонал может подвергаться длительному воздействию маломощных как прямых, так и диффузно-отраженных и рассеянных лазерных излучений.

Клинические формы патологии

Критическими органами к воздействию лазерных излучений принято считать глаза и кожные покровы. При этом поражения глаз не имеют специфических проявлений и обычно имитируют другие формы глазной патологии. Ожоги хрусталика могут вызывать катаракты, ожоги радужки имитируют меланомы, помутнение роговой оболочки.

В легких случаях имеют место сдвиги темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящей слепотой. В более тяжелых случаях выпадают поля зрения (развитие скотомы). На глазном дне обнаруживаются различной степени выраженности ожог и отек сетчатки, кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело. Затем образуется рубец и снижение остроты зрения.

У лиц, длительно работающих с лазерами и подвергающихся воздействию диффузиорассеянного лазерного излучения и ярких световых вспышек, также могут наблюдаться органические и функциональные изменения органа зрения.

Субъективно они проявляются жалобами на повышенную утомляемость глаз к концу работы, тупыми или режущими болями в глазных яблоках, непереносимостью яркого света, слезотечением, сухостью в глазах, ощущением жара и тяжести в веках.

Отмечается повышение порогов цветоразличения, сужение полей зрения, увеличение времени темновой адаптации.

Поражения кожи могут иметь разнообразный характер в зависимости от параметров действующего излучения. В тяжелых случаях развиваются ожоги. В легких случаях легкая эритема в месте облучения.

Даже длительное хроническое воздействие малоинтенсивных рассеянных лазерных излучений не вызывает дерматологической патологии.

У работающих с лазерами могут наблюдаться функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой системы.

Часто развиваются астенический и астеновегетативный синдромы, вегетативно-сосудистые дисфункции. При большом стаже работы с лазерами может наблюдаться развитие гипертонической болезни I-II стадии.

Неврологически объективно: тремор рук, век, красный дермографизм. ЭЭГ: общемозговые изменения, или преобладают высокосинхронизированная активность в поле частот α-диапазона.

Нередко обнаруживаются нарушения функций вестибулярного анализатора.

Нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системы имеет функциональный характер, и проявляются неустойчивостью пульса и АД.

В периферической крови может быть нерезкое увеличение эритроцитов, снижение гемоглобина, небольшой лейкоцитоз, умеренначя тромбоцитопения.

Изменяется активность ряда гормонов, медиаторов, ферментов в том числе гормонов центрального и периферического звеньев. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем и др.

Выявляются не резко выраженные изменения белкового, жирового, углеводного и минерального обмена.

Экспертиза трудоспособности.

Тактика зависит от характера и степени выраженности нарушений. Изменения роговицы нестойки и обратимы. Изменения хрусталика и сетчатки требуют динамического наблюдения. При программировании процесса следует отстранить заболевшего от работы с лазерами.

Должны наблюдаться лица с невротическими, астеническими синдромами и вегетососудистыми дистониями.

Если патология зрения, нервной и сердечно-сосудистой системы возникла в период работы с лазерами и в анамнезе нет других причин болезни, рекомендуется клиническое обследование и лечение в отделениях и клинике профессиональных заболеваний.

Профилактика.

1. Санитарно-гигиенические мероприятия:

- систематический контроль за соблюдением ПДУ лазерных излучений на рабочих местах,

- экранирование источников излучений,

- автоматическая блокировка,

- ограничители лазерного пучка,

- очки, спецодежда,

- удаление с пути лазерного луча источников отражения и рассеивания,

- монтировка защитных фильтров с полосой поглощения, совпадающей с длиной волны генератора,

2. Лечебно-профилактические мероприятия:

- проведение предварительных и периодических мед. осмотров целенаправленно. Обращать внимание на исследование тех функций и систем, которые наиболее чувствительны к действию лазерного излучения и выявлять симптомы от воздействия лазерных генераторов,

- витаминизация, применение адаптогенов.

34) Кессонная (декомпрессионная) болезнь: острая, хроническая, последствия. Потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.

Ответ: Кессонная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых

связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним

относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке

обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или

под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведении фундаментов

зданий и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена.

Кесонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где

производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который

отжимает воду и позволяет вести работы.

Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия,

т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от

нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается

недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут

развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная

(кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в

кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная

температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом

углерода, а при производстве специальных работ (сварка) — оксидами азота и

электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к

повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение

барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со

стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило,

пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при

соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных

ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки..

Патогенез

Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки

нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие.

Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и

тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не

участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под

повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в

значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и

постепенно насыщает их.

Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит

равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в

окружающей среде.

Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо

растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты

нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом