Антитела к фосфолипидам (Антифосфолипидный синдром)

Заболевание аутоиммунное. В организме начинает возрастать количество антител к фосфолипидам. Это ряд симптомов, которые характеризуют артериальные и венозные тромбозы. Беременные, у которых определен АФС, рискуют потерять ребенка из-за фетаплацентарной недостаточности.

Время рекальцификации плазмы

Показатель образования сгустка белка фибрина. Этот параметр отражает свертывающий процесс в целом.

Толерантность плазмы к гепарину

Этот тест проводится одновременно с предыдущим. К плазме добавляется гепарин и отмечается время рекальцификации плазмы. Если этот показатель меньше нормы, возможны изменения и других факторов свертывающей системы. Подозревается цирроз печени, гепатит. При увеличении параметра можно предположить наличие в организме таких заболеваний как сердечная недостаточность, состояние предтромбоза, злокачественные опухоли. Однако в норме увеличение показателя может произойти на последних сроках беременности.

Нарушения ритма и проводимости сердца. Определение. Классификация нарушений ритма и проводимости сердца. Электрокардиограмма при различных нарушениях ритма и проводимости. Диагностика. Лечение. Неотложная помощь.

Антиаритмическая терапия. Классификация антиаритмических препаратов. Механизмы действия антиаритмических препаратов. Показания и противопоказания при назначении антиаритмических препаратов.

Миокардиты. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Особенности течения миокардитов. Диагностика. Лабораторно-инструментальные методы исследований. Лечение.

Это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией.

Этиология.

Инфекционные и инфекционно-токсические

Вирусы: Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирусы, корь, краснуха, мононуклеоз, гепатит В и С, ветряная оспа, полиомиелит, СПИД.

Бактерии: стрептококки (скарлатина, дифтерия), стафилококки, менингококки, гонококки, пневмококки, сальмонеллы.

Спирохеты: лептоспироз, возвратный тиф, болезнь.Лайма, сифилис.

Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергилез.

Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз.

Паразиты: трихинелез.

Рикетсии: лихорадка Q, сыпной тиф.

Инфекционно-аллергические

Антибиотики, сульфаниламиды, сыворотки; системные заболевания соединительной ткани, васкулиты; бронхиальная астма; ожоги; трансплантация сердца, синдром Лайелла.

Токсико-аллергические

Алкоголь, наркотики, тиреотоксикоз, уремия.

Патогенез.

Выделяют 4 механизма воспаления сердечной мышцы:

Прямое цитолитическое действие (внедрение инфекционного агента непосредственно в сердечную мышцу (длительность от нескольких дней до 2-х недель).

Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами (дифтеритический или скарлатинозный миокардит).

Неспецифическое повреждение клеток в результате системной иммунопатологической реакции.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета.

Выделяют 6 этапов патогенеза миокардитов:

Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофии, развитие фиброзной ткани.

Снижение глобальной сократимости миокарда (систолической функции), развитие дилатации камер сердца.

Повышение ригидности стенок сердца и ухудшение показателей активного расслабления миокарда (ухудшение диастолической функции).

Застой в венах малого круга кровообращения, а затем – большого.