Септический шок.Определение.Этиопатогенез.Клиническая картина.Диагностика.Тактика проведения неотложных мероприятий

Септический шок представляет собой тяжелое осложнение инфекционных заболеваний, которое может угрожать жизни больного. Септический шок характеризуется снижением перфузии тканей, что заметно нарушает доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Данное состояние приводит к недостаточности многих внутренних органов, что представляют смертельную угрозу больному. Вероятность летального исхода при септическом шоке составляет 30 – 50%!

Септический шок может быть вызван различными патогенными микроорганизмами. Бактерии, которые вызывают септический шок, как правило, относятся к классу эндотоксинпродуцирующих бактерий. Нередко причиной септического шока выступают следующие патогенные микробы:

● кишечная палочка;

● аэробные и анаэробные стрептококки;

● клостридии;

● бактероиды;

● бета-гемолитический стрептококк;

● золотистый стафилококк;

● клебсиелла;

● другие патогенные микроорганизмы.

Примечательно, что бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк производят специфический вирулентный экзотоксин, который способен вызывать у больного синдром токсического шока.

Септический шок (и сепсис) является воспалительным ответом на действие некоего триггерного фактора. Как правило, это микробный эндотоксин, реже – экзотоксин. Эндотоксины – это специфические вещества (липополисахариды), которые высвобождаются при лизисе (разрушении) грамотрицательных бактерий. Эти токсины активизируют специфические иммунные механизмы в организме человека, что приводит к развитию воспалительного процесса. Экзотоксины представляют собой вещества, которые грамотрицательная бактерия выделяет наружу.

Токсины попадают в кровь и стимулируют выработку воспалительных цитокинов, среди которых: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-8 в эндотелии сосудов. Данная реакция приводит к адгезии (прилипанию) нейтрофилов, лейкоцитов, эндотелиоцитов с образованием специфических токсичных субстанций.

Симптоматика при септическом шоке во многом зависит от патогенного возбудителя, состояния иммунитета больного и источника проникновения инфекции.

 

Начало септического шока может быть достаточно бурным и сопровождаться такими симптомами как:

сильный озноб;

гипертермия;

геморрагическая или папулезная сыпь;

постепенная, медленно нарастающая интоксикация;

миалгия.

К частым, но неспецифическим симптомам сепсиса можно отнести следующие:

 

увеличение селезенки;

увеличение печени;

интенсивна потливость (после озноба);

гиподинамия;

резкая слабость;

нарушение стула (как правило, запоры).

Отсутствие антибактериальной терапии приводит к множественному нарушению внутренних органов и смерти больного. При септическом шоке возможны тромбозы, сочетающиеся с геморрагическим синдромом.

В первую очередь лечение септического шока должно быть комплексным и учитывать вид патогенной флоры, которая вызвала патологию. Основным лечебным мероприятием при септическом шоке является массивная антибактериальная терапия, противовоспалительная терапия и иммуномодулирующая терапия. Также возможно проведение гормональной терапии.

● Антибактериальная терапия. Массивная антибактериальная терапия септического шока должна сопровождаться использованием как минимум двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Если патогенный возбудитель выделен и определена его чувствительность, то производится направленная антибиотикотерапия против конкретной инфекции. Антибиотики при септическом шоке вводятся парентерально (в вену, в мышцу, в регионарную артерию или эндолимфатическим путем).

При проведении антибактериальной терапии регулярно проводится посев крови на выявление патогенных микробов. Лечение антибиотиками может происходить на протяжении нескольких месяцев, пока результат бактериального посева не станет отрицательным и врачи не добьются стойкого клинического выздоровления.

Для улучшения сопротивляемости организма больному может быть введена лейкоцитарная взвесь, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма. В тяжелых случаях используют гормональные кортикостероидные препараты. Коррекцию иммунных нарушений при септическом шоке проводят с обязательной консультацией врача-иммунолога.

● Хирургическое лечение. Важнейшим компонентом в лечении септического шока является удаление омертвевших тканей. В зависимости от локализации очага производятся разные оперативные вмешательства.

● Поддерживающее лечение. Для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем используются такие препараты как допамина гидрохлорид, добутамин, норэпинефрин и иные препараты, поддерживающие нормальный уровень артериального давления. Масочные ингаляции кислородом проводятся для обеспечения должной оксигенации.

 

 

 

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ [5]

1.Силикатозы и карбокониозы. Определение. Этиопатогенез. классификация. Клиническая картина оливинового пневмокониоза. Общие принципы терапии. Экспертиза трудоспособности в амбулаторных поликлинических учреждениях.

Силикатозы — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли силикатов. Силикаты — это минералы, содержащие двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий). Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность. Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.

 

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов. Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.

 

Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО2), связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.

Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).

Силикатозы

Классификация силикатозов

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

· Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.

· Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.

· Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.

· Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли - алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.

· Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.

· Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.

· Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.),оксигенотерапия.

 

 

Антракоз (карбакониоз) – поражение легких, вызванное вдыханием частиц угольной пыли и характеризующееся развитием легочного фиброза. Симптомы антракоза (кашель, одышка, боль в груди, утомляемость) носят прогрессирующий характер. При постановке диагноза учитывается профессиональный анамнез, данные рентгенографии и компьютерной томографии легких, спирометрии, анализа газового состава крови. Лечение антракоза, главным образом, симптоматическое: прием бронхолитиков, стероидных препаратов, массаж грудной клетки, кислородотерапия. Больным антракозом показано наблюдение пульмонолога и профпатолога; в ряде случаев – смена профессии.

Антракоз

Антракоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном воздействии на легочную ткань угольной пыли. К поражениям легких, вызванным вдыханием углеродсодержащей пыли (карбокониозам), относятся антракоз, графитоз и сажевый пневмокониоз. В их ряду антракоз является наиболее частым профессиональным заболеванием. Развивается у рабочих, занятых в угледобыче и имеющих большой производственный стаж. В зависимости от условий труда и длительности контакта с угольной пылью распространенность антракоза среди шахтеров составляет от 12 до 50%. Прогрессирование антракоза может приводить к тяжелым поражениям легких, развитию сердечно-легочной недостаточности, потере трудоспособности, что обусловливает его медико-социальную значимость для профпатологии и пульмонологии.

К основным механизмам, определяющим риск развития угольного пневмокониоза, относятся: концентрация угольной пыли в окружающем воздухе, стаж производственной вредности, а также наличие предрасполагающих факторов. Обычно антракоз поражает шахтеров, работников горно-обогатительных комбинатов и коксохимических заводов, проработавших в угольной отрасли не менее 15-20 лет. Чаще и раньше клинико-рентгенологические изменения развиваются у лиц, связанных с добычей антрацита, реже - пород, имеющих меньшую степень углефикации (каменный, бурый уголь). Наряду с антракозом у рабочих угольной промышленности могут встречаться другие пневмокониозы, прежде всего, силикоз или антракосиликоз, т. к. пыль угольных шахт часто имеет примесь двуокиси кремния.

Дополнительными факторами, повышающими риск развития антракоза, служат сопутствующее курение, несоблюдение требований охраны труда, нарушение технологического процесса угледобычи, хронические заболевания дыхательных путей и др.

Мельчайшие частицы угольной пыли проникают в организм ингаляционным путем. Определенная часть из них оседает на слизистых носоглотки, трахеи и бронхов и с помощью движений ресничек мерцательного эпителия и образующейся слизи удаляется наружу. При высокой концентрации и интенсивной экспозиции пылевые частицы проникают в нижние дыхательные пути, где обнаруживаются в просвете альвеол, макрофагах и клетках альвеолярного эпителия. С током лимфы частицы угля могут переноситься в регионарные (бронхиальные, трахеальные, бифуркационные) и другие лимфатические железы. При антракозе поверхность легкого приобретает характерный пятнистый вид и серо-черный цвет. Постоянное раздражение бронхов угольной пылью обусловливает развитие хронического катарального бронхита, а отложение угольных масс в межуточной ткани - десквамативной интерстициальной пневмонии с последующим исходом в цирроз легких.

Классификация антракоза

На основании патоморфологических и клинико-рентгенологических изменений в легочной ткани различают 2 формы угольного пневмокониоза: пятнистый антракоз (доброкачественный антракозный фиброз) и прогрессирующий массивный фиброз легких.

Течение пятнистого антракоза медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. В легких имеются одиночные локальные очаги угольной пигментации в виде «антрацитовых пятен». Фиброз легочной ткани выражен слабо; тем не менее, вследствие эктазии терминальных бронхиол развивается локальная центрилобулярная эмфизема. Разновидностью данной формы служит узловатый пятнистый антракоз, при котором рентгенологически в легочной ткани определяются узелки размером до 1 см.

Прогрессирующий массивный фиброз легких обычно развивается у пациентов с интеркурентными осложнениями (например, туберкулезом легких). В этиологии данной формы антракоза не исключается роль иммунокомплексного механизма повреждения легочной ткани - доказательством этого служит частое сочетание угольного пневмокониоза и ревматоидного артрита, получившего название синдрома Каплана и Колине. Прогрессирующий массивный фиброз имеет неблагоприятное течение; в финале данной формы антракоза происходит изменение структуры ткани легких по типу «пчелиных сот» (т. н. «сотовое легкое»), формируетсялегочное сердце. Причиной гибели пациентов, как правило, становится сердечно-легочная недостаточность.

 

 

Оливиновый пневмокониоз

Оливин представляет, собой силикат магния и железа с содержанием связанной двуокиси кремния до 25%. Химическая формула (FeMn2)Si02. В природе встречается как породообразующий минерал. Хорошо растворяясь в кислотах, выделяет свободную кремниевую кислоту в виде геля. Оливин содержится в мартеновских и доменных шкалах при выработке ферромарганца.

 

Основной жалобой больных оливиновым пневмокониозом является прогрессирующая одышка. Беспокоит также кашель, боли в груди, слабость и быстрая утомляемость. Нередко при описываемом пневмокониозе жалобы появляются до возникновения отчетливых рентгеноморфологических изменений в легких. Клиническая картина заболевания складывается из явлений бронхита и эмфиземы легких. Рентгенологические данные указывают на развитие интерстициального и узелкового фиброза легких. Рентгенографическая картина оливиноза напоминает силикоз. Наиболее часто у рабочих диагностируется I стадия пневмокониоза, реже-II. Обнаружение III стадии оливинового пневмокониоза является редким исключением. Заболевание отличается доброкачественным течением; после прекращения контакта с пылью редко прогрессирует и не осложняется активными формами туберкулеза.

Специфического лечения антракоза не разработано, терапия носит симптоматический характер. В зависимости от стадии антракоза и выраженности клинических проявлений, назначаются бронхолитики, стероидные препараты, витаминотерапия. Из физиотерапевтических методик эффективна ингаляционная терапия,перкуторный массаж грудной клетки. При выраженных признаках дыхательной недостаточности показанакислородотерапия.

МСЭК

Клинико-экспертная комиссия амбулаторного ЛПУ принимает решение о временной утрате нетрудоспособности

· Полная нетрудоспособность – выдается лист нетрудоспособности с оплатой труда 100%

· Частичная – временное трудоустройство на более легкую работус понижением квалификации. Также выдается доплатной лист нетрудоспособности не более чем на два месяца.

2.Кессоная болезнь. Патогенез.Классификация.Клиническая картина.Лечение. Профилактика. Трудоспособность.

 

Кессонная болезнь или декомпрессионный болезнь(ДКБ) - это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов – азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки.

МКБ-10: (T70.3)

Патогенез:

В патогенезе кессонной болезни придерживаются газовой теории. Повышенное давление, которое создаётся на глубине водоёмов или под землёй, приводит к перенасыщению биологических жидкостей и тканей организма газами, в том числе и азотом. При быстрой декомпрессии (быстром поднятии водолаза с большой глубины) растворённый в тканях газ поступает в кровь и образует в ней пузырьки. Из венозной крови пузырьки по артерио-венозным анастомозам и при повышении внутригрудного давления (при кашле, натуживании) переходят в кровь артериального происхождения.

 

Выделяют два типа кессонной болезни:

1. І тип – в патологический процесс вовлечены лимфатическая система, кожа, мышцы и суставы (лимфаденопатия, артралгии и миалгии, сыпь и зуд);

2. ІІ тип – более опасный для жизни, с поражением головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

 

Классификация заболевания по степени тяжести:

 

1. Легкая форма – проявляется незначительной болезненностью в суставах и мышцах;

2. Средняя форма – проявляется головокружением, временной потерей зрения, тошнотой;

3. Тяжелая форма – проявляется судорогами (поражается серое вещество спинного мозга), системным нарушением речи;

4. Летальная – симптомы развиваются на фоне ОСН (острой сердечной недостаточности) или нарушением кровообращения головного мозга.

 

Так же выделяют острую и хроническую формы кессонной болезни

 

 

Клиническая картинка в зависимости от степени тяжести:

 

 

Легкая форма	Средняя форма	Тяжелая форма	Летальная форма
1.возникновением кожной сыпи и зуда; 2. общей слабостью организма; 3.болезненностью в мышцах и суставах; 4.снижением остроты зрения; 5. шумом в ушах; 6.начинается развитие кислородной недостаточности	1. расстройство пищеварения; 2. временная потеря зрения; 3. приступы сильного головокружения; тошнота, нередко сопровождающаяся рвотой; 4.повышенное 5. потоотделение; 6.возрастание объёмов живота; 7.учащённое дыхание и сердцебиение.	1параличи и парезы; 2.судороги; 3.боли в области грудной клетки; 4.удушье; 5.нарушение речи.	отмечается наличие множественных блокад кровообращения, что может стать причиной смерти.

 

 

Легкая форма кессонной болезни

Симптомы

Про­яв­ля­ет­ся в ви­де чрез­вы­чай­но силь­ных бо­лей в об­ла­сти ка­кого-ли­бо су­ста­ва или не­скольких су­ста­вов. Приз­на­ки за­бо­ле­ва­ния воз­ни­кают вне­зап­но. Ме­ха­низм бо­лей обу­с­ло­в­лен на­ру­ше­ни­ем пи­та­ния эм­бо­ли­зи­ро­ван­ного участ­ка тка­ни (над­кост­ни­ца, кость, су­став, фас­ция, мыш­цы, нерв). Чаще все­го воз­ни­кают упор­ные бо­ли в од­ном ил не­скольких су­ста­вах ко­неч­но­с­тей, осо­бен­но в ко­лен­ных и пле­че­вых, а та­кже в лу­че­за­пяст­ных, лок­те­вых и го­ле­но­стоп­ных.

К лег­кой форме от­но­сят­ся и все кож­ные слу­чаи («кес­сон­ная че­сот­ка»). Зуд обыч­но ощуща­ет­ся на ту­ло­вище или на прок­сималь­ных ча­стях ко­неч­но­с­тей, Ха­рак­тер зу­да напоми­на­ет кож­ный зуд при уку­се на­се­комых. При объек­тив­ном осмо­т­ре опре­де­ля­ет­ся бо­лез­нен­ность нерв­ных ство­лов, мышц и су­ста­вов при их пальпации. Ча­сто отме­чают­ся отек око­ло­су­став­ной тка­ни, вы­пот в су­ста­вах. Опре­де­лен­ные участ­ки кожи имеют «мрамор­ный» ри­су­нок вслед­ствие эм­бо­лии кож­ных со­су­дов. Скоп­ле­ние га­за в под­кож­ной клетчат­ке да­ет на­ча­ло раз­ви­тию под­кож­ной эмфи­земы.

 

Кессонная болезнь средней тяжести

Кес­сон­ная бо­лезнь сред­ней тяже­сти — это Со­сто­я­ние, ха­рак­те­ри­зующще­е­ся по­раже­ни­ем внут­рен­него уха, же­лу­доч­но-кишечного трак­та и орга­на зре­ния.

Симптомы Преж­де все­го форми­ру­ет­ся син­дром Ме­нье­ра в ре­зульта­те об­ра­зо­ва­ния пу­зырь­ков га­за в ла­би­рин­те внут­рен­него уха. По­яв­ляют­ся рез­кая сла­бость, тяжесть и боль в го­ло­ве. Эти симп­томы уси­ли­вают­ся и со­че­тают­ся с рез­ким го­ло­во­круже­ни­ем, рво­той, шумом и зво­ном в ушах, сниже­ни­ем слу­ха. По­яв­ляют­ся силь­ная блед­ность, по­то­от­де­ле­ние, сла­бость. Го­ло­во­круже­ние бес­по­ко­ит даже в по­ложе­нии лежа.

Же­лу­доч­но-кишеч­ные по­раже­ния ха­рак­те­ри­зуют­ся скоп­ле­ни­ем га­за в кишеч­ни­ке, со­су­дах брыжейки и сопро­вож­дают­ся по­яв­ле­ни­ем очень силь­ных бо­лей в жи­во­те, частой дефе­каци­ей. Жи­вот напряжен, пальпация его бо­лез­нен­на. Снижа­ет­ся остро­та зре­ния, сопро­вож­дающа­я­ся расши­ре­ни­ем зрач­ков и уг­не­те­ни­ем их ре­акции на свет. Кар­ти­на глаз­ного дна ва­рьи­ру­ет от нормаль­ной до раз­лич­ной степе­ни гипе­ремии дис­ков зри­тель­ных нер­вов.

 

Тяжелая форма кессонной болезни

Тяже­лая форма кес­сон­ной бо­лез­ни — это Крайне ред­ко встре­чающе­е­ся за­бо­ле­ва­ние, ха­рак­те­ри­зующе­е­ся об­ра­зо­ва­ни­ем эм­бо­лов в со­су­дах ЦНС, серд­ца и лег­ких.

Боль­ные отме­чают рез­кую общую сла­бость и сла­бость в ногах, рез­кий кашель, силь­ную боль в груд­ной клет­ке, осо­бен­но при вдо­хе, одыш­ку. В даль­нейшем по­яв­ляют­ся кли­ни­че­ские при­з­на­ки оте­ка лег­ких. При множе­ствен­ной аэроэм­бо­лии в по­ло­стях пра­вого серд­ца и со­су­дах лег­ких скап­ли­ва­ет­ся зна­чи­тель­ное ко­ли­че­ство га­зо­вых пу­зырь­ков раз­лич­ных разме­ров, вы­зы­вающих на­ру­ше­ние сер­деч­но- со­су­ди­стой де­я­тель­но­сти. В та­ких слу­ча­ях отме­чают­ся блед­ность, рез­кая сла­бость, ча­стое и по­верх­ност­ное ды­ха­ни­ем; ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние па­да­ет. Пульс вна­ча­ле ча­стый, за­тем за­мед­ля­ет­ся, кож­ные по­кров блед­но-се­ро­ва­того от­тен­ка или си­нюш­ные. При выражен­ных яв­ле­ни­ях гипок­сии на­ступа­ет по­те­ря со­з­на­ния.

Возможен инфаркт мио­кар­да и лег­ких. Це­ре­браль­ные по­раже­ния обу­с­ло­в­ле­ны га­зо­выми эм­бо­лами в го­лов­ном моз­ге. По­с­ле ко­рот­кого скрытого пе­ри­о­да воз­ни­кают рез­кие го­лов­ные бо­ли, сла­бость. В лег­ких слу­ча­ях про­па­да­ет чув­стви­тель­ность од­ной по­ло­ви­ны те­ла, в бо­лее тяже­лых — воз­ни­кают яв­ле­ния па­ра­ли­ча: те­ря­ет­ся речь, по­яв­ляют­ся при­з­на­ки па­ре­за лице­вого нер­ва и па­то­логия других че­реп­ных нер­вов, а та­кже па­рап­легии или па­рапа­рез ниж­них ко­неч­но­с­тей. Па­ра­ли­чи ниж­них ко­неч­но­с­тей сопро­вож­дают­ся рас­стройст­вами мо­че­испус­ка­ния и дефе­кации (ану­рия и за­пор). Опре­де­ляют­ся вы­со­кие су­хожиль­ные и пе­ри­о­сталь­ные рефлек­сы.