Лечение кессонной болезни 3 страница

· асбестоз — от асбестовой пыли;

· талькоз — от тальковой пыли;

· антракоз — от каменно-угольной пыли;

· сидероз— от пыли железа;

· силикоантракоз — от смешанной пыли диоксида кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др.

 

Факторы риска:

· Контакт с пылью на рабочем месте

· Высокая пылевая нагрузка кварцевой или угольной пыли

· Табакокурение

· Генетическая предрасположенность к развитию пылевого фиброза легких

Особо опасные производства:

· Горнодобывающая промышленность

· Горноперерабатывающая промышленность

· Металлургия

· Производство огнеупорных изделий, керамики

· Абразивная обработка изделий

· Резка цемента в строительстве

Причиной развития пневмокониозов является вдыхание высоких концентраций фиброгенной неорганической пыли различного состава. Промышленные фиброгенные пыли являются веществами кумулятивного действия. Наилучшим предиктором как развития пневмокониоза, так и прогрессирования его до тяжелых форм является суммарная экспозиционная доза пыли (количество ингалированной промышленной фиброгенной пыли) за весь период профессионального контакта, или пылевая нагрузка.

Типы течения пневмокониозов:

· Медленно прогрессирующее: развитие после 10-20 лет и более в контакте с низкими концентрациями пыли

· Хроническое: 1) простой пневмокониоз-характеризуется скудностью симптомов, незначительными изменениями в легочной ткани и редкостью развития утраты трудоспособности; 2) осложненный пневмокониоз- нарастанием фиброза легочной ткани с возможным переходом в быстро прогрессирующее течение, снижением трудоспособности, частым формирование дыхательной недостаточности и возможностью летального исхода

· Острое(вторичный альвеолярный протеиноз): редкое состояние, развивающееся спустя несколько месяцев после начала воздействия кварцевой пыли (в высоких и сверхвысоких концентрациях)

· Быстро прогрессирующее: с формированием узлового фиброза или увелическим профузии более чем на одну субкатегорию в течение 5 лет. Как правило, развивается после 10 и менее лет стажа работы в контакте с высокими концентрациями кварцевой пыли

· Позднее: развитие силикоза после прекращения контакта с кварцевой пылью

 

Классификация пневмокониозов от 1996 г:

· П., возникающие от воздействия высокофиброгенной и умереннофиброгенной пыли: силикоз, силикосиликатоз,силикосидероз,антракосиликоз

· П., возникающие от действия слабофиброгенной пыли: силикатозы(асбестос, талькоз..),карбокониозы(антракоз,графитоз..)

· … от воздействия токсикоаллергенной пыли: бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера»

 

По этиологическому принципу в 1976 году выделены следующие виды пневмокониозов:

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз: цементный, слюдяной, нефелиновый и др.) — пневмокониозы, возникающие от вдыха­ния пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, же­лезом, кальцием и др.

3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пы­ли металлов: железа - сидероз, бериллия – бериллиоз, алюминия - алюминоз, олова - станиоз, марганца - манганокониоз и др.

4. Карбокониозы - антракоз, графитоз и т.д.

5. Пневмокониоз от смешанной пыли – антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз.

6. Пневмокониозы от органической пыли — хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониоз.

 

 

Рентгенологическая классификация:

1) Оценка качества снимка

-полнота охвата исследуемого объекта

-правильность установки больного во время снимка

-четкость рентгенограммы

-контрастность рентгненограммы

-жесткость рентгенограммы

2) Качество снимка:

-хорошее

-приемлемое, без тех. Дефектов

-приемлемое, с некоторыми тех. Дефектами

-неприемлемое для класификации

3) Затемнения

ü Паренхиматозные

o Большие

§ Размер- А,В,С

§ Структура

v Гомогенная

v негомогенная

§ Характер процесса

v Одно и двусторонний

o Малые

§ Профузия- 1,2,3

§ Распространенность

§ Размер

§ Форма

v Интерстициальная

v узелковая

ü плевральные

o вид

§ диффузные

§ локальные

o ширина- а,в,с

o протяженность -1,2,3

ü дополнительные коды: ax, alm,bu,ca,cn,cl,pqc,co,es,cp,cv..

 

Профузия- концентрация затемнений в измененных легочных полях

0-затенения практически отсутствуют

1-единичные маленькие затенения(бронхососудистый рисунок дифференцируется)

2-немногочисленные маленькие затенения(бронхососудистый рисунок дифференцируется частично)

3-множественные малые затенения(бронхососуд. Рисунок не дифференицируется)

Подкатегории профузии в соответствии с 12-ти балльной шкалой 0/-, 0/0,0\1,1\0, 1\1,1\2…

Минимальная профузия 0\- --малые затенения по всем легочным полям отсутствуют

Профузия 1\1,2\2,3\3 –плотность насыщения малых затенений равномерна по всем легочным полям

Профузия 2\3,3\1…-неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов

Максимальная профузия 3\+ -- плотность малых затенений по всем легочным полям представляетс максимальной, легочный рисунок не дифференцируется

Диаметр теней при больших паренхиматозных затенениях

ü А-одно большое затенение с наибольшим размером до 50 мм или несколько больших затенений, суммарный наибольший размер которых до 50 мм

ü В-одно большое затенение с наибольшим размером более 50 мм, но не более размера правой верхней зоны, или несколько больших затенений более 50 мм в сумме

ü С-одно большое затенение с наибольшим размером, превышающим размер правой верхней зоны; или несколько больших затенений, превышающих размер правой верхней зоны

Распространенность. Форма. Размер.

Распространенность классифицируется в зависимости от наличия кониотических изменений в шести легочных зонах: верхней, средней, нижней справа и верхней, средней, нижней слева

Форма. По типу фиброза

Округлая (узелковая):носят мономорфный диффузный характер и отображаются на рентгенограмме в виде мелких, округлых, четко очерченных, однотипных теней с преимущественным расположением в средних, нижних зонах

Малые линейные неправильной формы затенения (интерстициальная форма)

отражают диффузный перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз с преимущественным расположением в субплевральных, средних и нижних зонах

Размер малых затенений классифицируется по-разному для округлых и линейных изменений:

Округлые: p – от 0,15мм

Q – от 1,5 до 3,0 мм

R от 3,0 до 10,0 мм

Линейные:S до 1,5мм

T от 1,5 до 3,0 мм

U от 3 до 10мм

 

Дополнительные коды

Отдельно кодируют плевральные изменения в виде наложений и бляшек

При силикозе и прочих пневмокониозах плевральные изменения менее выражены и ограничиваются, как правило, формированием плевральных, плевро-диафрагмальных, плевроперикардиальных спаек.

Помимо характеристик фиброза, при описании рентгенограмм обращают внимание на дополнительные рентгенологические признаки и также кодируют их:

ах – слияние затемнений alm – среднедолевой синдром bu – буллезная эмфизема ca – рак легкого или плевры cn – обызвествления затенений cl – обызвествление лимфатических узлов pqc – плевральные обызвествления co – изменения размеров, формы сердца es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов cp – легочное сердце cv – каверна di – смещение органов средостения, сердца и корней легкого еf - выпот в плевральных полостях em – эмфизема легких fr – перелом ребер

hi – увеличение внутригрудных лимфатических узлов ho – сотовое легкое pqp - плевроперикариальные спайки ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура pq – плевродиафрагмальные спайки id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура kl - септальные линии (линии Керли) od – другие важные изменения pi – плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры px - пневмоторакс rl – синдром Каплана tb – туберкулез

 

10. Лечебно-профилактическое питание при профессиональных болезнях))))

Под лечебно-профилактическим питанием понимают употребление пищевых продуктов, которое повышает сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам производственной среды благодаря их нормализующему влиянию на ряд обменных процессов и функций, а также способствует нейтрализации и ускоренному выведению из организма вредных веществ. Основным принципом подбора состава рационов является патогенетическая их обоснованность с учетом механизма действия профессионального фактора.

 

Задачи лечебно –профилактического питания:

-защита биологических барьеров

-выведение ядов из организма

-усиление биотрансформации ядов

-нормализация функций органов и систем

-нормализация дефицита пищевых веществ

-усиление антитоксических функций печени

-повышение общей резистентности организма

-ограничение продуктов, индуцирующих действие вредных факторов

Виды лечебно-профилактического питания:

· Рационы лечебно-профилактического питания

· Профилактическая витаминизация

· Выдача молока и молочнокислых продуктов

· Выдача пектина и пектинсодержащих веществ

 

Рацион лечебно-профилактического питания – выделяют 5 типов леч-проф питания(№1, №2, №2а,№3,№4,№4а, №4б, №5)

Рацион ЛПП № 1 применяется при работах, связанных с открытыми радиоактивными веществами на горно-обогатительных комбинатах по переработки лопаритового концентрата. В рацион входят продукты, богатые липотропными веществами (метионин, цистеин, фосфаты, витамины), стимулирующие жировой обмен. Включение в рацион продуктов высокой биологической активности (молочные продукты, печень, яйца) повышает 10 общую устойчивость организма. Используются продукты с высоким содержанием пектина (овощи, фрукты). 150 мг витамина С

Рацион леч-проф питания №2: предназначен для работников, занятых на производстве серной и азотной, метакриловой и бутакриловой кислот, щелочных металлов, фосгена, хлора и фтора, формалина. Направленность: включение в рацион овощей, зерновых продуктов; включение полноценного животного белка,полиненасыщенных жирных кислот, кальция; витамины: ретинол 2 мг, аскорбиновая кислота 150 мг

Рацион №2а гипосенсибилизирующий рацион, который ослабляет или замедляет реакцию организма на химические аллергены, улучшает обмен веществ, повышает сопротивляемость организма. Рацион предназначен для работников, контактирующих с хромом и его соединениями. В рационе ограничивается количество углеводов, повышается общее содержание жира. Продуктовый набор подобран с учетом повышенного содержания серосодержащих аминокислот для усиления процессов метилирования серотонина, гистамина и тирамина. Ограничивается использование яиц, морской и океанской рыбы, бобов, клубники, малины, шоколада, какао, острых и экстрактивных веществ. Рекомендуются отварные и паровые блюда. — 100 мг витамина С, 2 мг витамина А, 15 мг витамина PP, 25 мг витамина U

Рацион №3 предназначенный для профессий, контактирующих с неорганическими соединениями свинца при производстве керамических красителей, лаков и красок, в цветной металлургии при производстве свинца и олова. В рацион включены молоко и молочные продукты, предусматривается ежедневная выдача свежих овощей. Дополнительно к рациону выдается 150 мг аскорбиновой кислоты, 2 г пектина или 300 мл сока с мякотью.

Рацион леч-проф питания №4: предназначен для рабочих и служащих, занятых в химической промышленности- производстве нитро и аминосоединений бензола и его гомологов, фенола, ацитона, стирола. Направленность: включение в рацион молока и молочных продуктов,включение растительного масла, ограничение блюд с большим содержание жира, соусов и подлив, солений; витамины: тиамин по 4 мг

Рацион №4а применяется при работах по производству фосфорной кислоты, фосфорного ангидрида, желтого и красного фосфора, треххлористого фосфора, хлорокиси фосфора. В рационе ограничивается использование тугоплавких жиров, способствующих всасыванию фосфора в кишечнике. 2 мг витамина В1, 100 мг витамина С

Рацион №4б используется при производстве анилина, ксилидинов, анилиновой и тоуидиновой солей, динитробензола, нитробензола, аминобензола и др. по 2 мг витамина В1 и В2, 3 мг витамина B6, 20 мг витамина РР, 100 мг витамина С, 10 мг витамина Е, 500 мг 12 глутаминовой кислоты или глутамата натрия

Рацион №5 используется при производстве сероуглерода, перманганата калия, солей бария, диоксида марганца, этиленгликоля, фосфорорганических пестицидов, бутулиновых спиртов и др. — 4 мг витамина В1 и 150 мг витамина С

(((11. Профессиональные болезни. Исторический очерк развития профессиональной патологии. Вопросы медицинской этики и диентологии.

Профессиональные болезни как самостоятельная научная дисциплина сформировалась в начале XX столетия, хотя первые сведения о неблагоприятном влиянии трудовой деятельности на здоровье работающего относятся к периоду истории Древней Греции и Рима. Так, Гиппократ (460–377 гг. до н.э.) писал о болезнях рудо копов, Гелен (около 200–130 гг. до н.э.) — о поражениях пылью свинца, Плиний (I в. до н.э.) — об отравлениях соединениями ртути и серой. Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю историю. В глубокой древности, еще до нашей эры, внимание отдельных философов и врачей было обращено на высокую смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской литературе (VI– IV вв. до н.э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных рудников. Гиппократ обратил внимание на высокую смертность горнорабочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, составил даже перечень «свинцовых» профессий того времени и описал клиническую картину «свинцовых колик». Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появляться специальные работы о профессиональных заболеваниях. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе «О гор- ном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горня ков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых за- болеваний. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. Он также описал случаи «свинцовых отравлений».

Признанным основоположником профессиональной патологии является итальянский врач, профессор медицины, ректор Падуанского университета Бернардино Рамаццини (1633–1714). В 1700 г. им была издана книга «О болезнях ремесленников (рас суждение)», в которой были описаны болезни шахтеров, по золотчиков, химиков, кузнецов и других ремесленников (более 50 профессий) и систематизированы вопросы профессиональной заболеваемости в разнообразных профессиях.

Отдельные сведения о вредном влиянии производственных факторов на состояние здоровья рабочих можно найти в трактате М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел», написанном в 1763 г.

Первой русской книгой, посвященной описанию профессиональных заболеваний, является труд широкообразованного петербургского врача А. Н. Никитина «Болезни рабочих с указанием предохранительных мер» (1847). Им же был опубликован в журнале «Друг здравия» ряд статей о мерах предохранения от болезней на различных промыслах.

Важное место в развитии профессиональной патологии и гигиены труда занимает один из основоположников отечественной гигиены А. П. Доброславин (1842–1889). Он описал условия труда на табачных фабриках. Ввел в клинику профессиональных болезней в шахтах, кессонах, клиническую картину пневмокониозов раз- личной этиологии, отравлений свинцом и сероводородом.

Книга первого профессора гигиены медицинского факультета Московского Императорского университета Ф. Ф. Эрисмана (1842–1915) «Профессиональная гигиена, или гигиена умственного и физического труда» (1877) по праву считается первым в России оригинальным изданием, посвященным заболеваемости рабочих различных профессиональных групп.

Развитие крупной промышленности во второй половине XIX — начале XX в. сопровождалось появлением новых профессий и новых профессиональных вредностей. Это способствовало более широкому изучению различных форм профессиональных болезней, описание которых представлено в трудах Л. Телеки, А. Лемана, Т. Оливера, А. Хилла, В. Бредфорда, Л. Девото, А. Га- мильтон, К. Дринкера и др.

Развитие промышленного производства, плохие условия труда приводят к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. Растет смертность среди рабочих рудников и других отраслей промышленности. Появляется необходимость в открытии специализированных медицинских учреждений для лечения таких больных. В 1910 г. в Милане Л. Девото основал первую клинику профессиональных болезней. В России в 1918 г. утверждается первый «Кодекс законов о труде». В 1919 г. формируется Государственная промышленно-санитарная инспекция. В 1923 г. в Москве по инициативе заведующего Московским губернским отделом здравоохранения В. А. Обуха организован институт по изучению профессиональных болезней, которому впоследствии было присвоено имя В. А. Обуха (ныне Научно-исследовательский институт медицины труда РАМН).

В период с 1923 по 1926 г. возникают кафедры гигиены тру- да на медицинских факультетах университетов — вначале на Украине (Харьков, Киев), а затем в РСФСР (Москва, Петроград). Профессиональная патология как клиническая дисциплина на протяжении XX века формировалась в традициях отечествен- ной терапевтической школы С. П. Боткина, А. А. Остроумова, Г. А. Захарьина. По инициативе Н. А. Семашко в 1924 г. при кафедре организации здравоохранения медицинского факультета Московского государственного университета была создана клиника социальных и профессиональных болезней.

В послевоенный период осуществляются комплексные исследования в области улучшения условий труда в отдельных отраслях промышленности (машиностроение и металлургия, угольная, горнорудная, химическая и легкая промышленности, сельское хозяйство и др.). Разрабатываются санитарные правила и нормативы, охватывающие все формы трудовой деятельности.

В современных условиях модернизации российского общества, внедрения новых промышленных технологий, социального страхования профессиональных заболеваний, с увеличением числа химических веществ, применяемых в промышленности, вопросы профессиональной патологии и медицины труда продолжают сохранять свою актуальность

 

Вопросы деонтологии при профессиональных заболеваниях, помимо общих положений, имеют свою специфику. Они приобретают особое значение еще до развития профессионального заболевания, могут возникнуть во время предварительного медицинского осмотра, т. е. при первом контакте больного, работающего во вредных условиях труда, с врачом. Врач обязан рассказать о вредности некоторых производственных факторов, при этом делать акцент на значении мер индивидуальной защиты, регулярности прохождения периодических медицинских осмотров, соблюдения режима питания и отдыха, на вреде курения и употребления алкоголя, т. е. уже первая встреча врача и рабочего должна иметь деонтологическую направленность. Проблема стоящая перед врачом при выявлении профессиональных и профессионально-обусловленных заболеваний при проведении периодических медицинских осмотров — возможное сокрытие жалоб работающим, опасающимся потерять рабочее место.

Необходимо при этом отметить и следующее обстоятельство: полученная работником информация о вредности тех или иных производственных факторов может вызвать у него повышенное внимание к собственным ощущениям. С одной стороны, это ведет к самоконтролю, способствующему выявлению ранних признаков профессионального заболевания, с другой (у мнительной личности) — к зарождению установочности, тенденции считать любое заболевание, возникшее в период работы, профессиональным. Важный момент в профпатологии — первичное установление диагноза профессионального заболевания. Вопрос о признании заболевания профессиональным — один из основных в практической профпатологии, волнующий как врача, так и больного. Качественный сбор и ведение документации — одно из основных деонтологических требований в клинике профессиональных болезней. Именно от качества документации подчас зависят правильность и своевременность постановки диагноза, решение вопросов медико-социальной экспертизы.

Важнейшим деонтологическим требованием, предъявляемым к врачам, оказывающим медицинскую помощь рабочим промышленных предприятий, является совершенствование знаний в области профпатологии. Это, в частности, регламентировано приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации ¹ 90 МЗ и МП РФ, регламентирующим уровень знаний врачей, проводящих предварительные и периодические медицинские осмотры в области профпатологии (усовершенствование для профессиональной патологии для членов комиссии и сертификат врача-профпатолога для председателя)

Важное значение в сохранении качества предварительных и периодических медицинских осмотров имеют квалификация врачей, проводящих медицинские осмотры, и оснащенность ЛПУ медицинским оборудованием. Приказ Минздравмедпрома ¹ 130 от 23 июня 1994 г. впервые ввел в перечень врачебных специальностей специальность врача-профпатолога.

Большое внимание уделяется вопросу медико-социальной экспертизы при профессиональных заболеваниях. Врач-эксперт должен быть хорошо знаком с условиями труда рабочего, харак- тером его профессии, особенностями течения данного заболевания. При решении экспертных вопросов нужно учитывать не только критерии, принимаемые во внимание при общих заболе- ваниях, но и некоторые специфические факторы: рабочий стаж, в том числе по вредности, возраст, наличие резервной (второй) профессии, квалификацию, потерю трудовых навыков, образование, условия труда, установку больного на продолжение работы, переквалификации. Возросшие требования к комиссии, осуществляющей профилактические медосмотры, связаны с приказом МЗ и СР РФ ¹ 83 от 16 августа 2004 г., утвердившим положение о том, что председателем медицинской комиссии, проводящей предварительные и периодические медицинские осмотры, должен яв- ляться врач-профпатолог, а членами комиссии — специалисты, прошедшие в рамках своей специальности подготовку по профпатологии.

Особенностью взаимоотношений врача и больного в клинике профессиональных заболеваний является то, что выписке больного из стационара должна предшествовать беседа, затрагивающая не только медицинские вопросы, но и некоторые социальные аспекты (подготовка больного к необходимости профессиональной переориентации).

 

 

12.Экзогенный аллергический альвеолит. Определение. Этиология. Патогенез. клиническая картина. Критерии постановки диагноза.

Экзогенный аллергический альвеолит – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного антигена. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических антигенов.

Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно разделить на три группы: 1) микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты); 2) биологически активные субстанции животного и растительного происхождения; 3) низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (анти- биотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотичес- кие препараты, ферменты, гормоны и др.).

Механизм действия факторов первых двух групп обусловлен их антигенными аллергизирующими и токсическими свойствами, то низкомолекулярные вещества приобретают анти- генность и биологическую активность после их комплексирования с белками сыворотки крови, бронхоальвеолярных секретов.

Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Обычно через 4–6 ч после контакта с пылью появляется лихорадка, озноб, стеснение, чувство тяжести в груди, одышка, ощущение неполного вдоха, сухой надсадный кашель. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом их выраженность зависит от тяжести заболевания. Если на начальной стадии наблюдаются обширные затемнения легочных полей, то в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение на фоне диффузного пневмосклероза.

Хронический экзогенный аллергический альвеолит обычно возникает при длительном контакте с антигенами чаще органической пыли в небольших дозах с постепенным нарастанием одышки, продуктивного кашля, похудания.

 

Патогенез развития экзогенного аллергического альвеолита, вызванного лекарственными препаратами, авторы связывают как с иммунными механизмами, вследствие формирования антигена при соединении гаптена с белками сыворотки крови, бронхоаль- веолярного секрета, так и с токсическим воздействием препара- тов, особенно на слизистую оболочку бронхоальвеолярного де- рева с последующим выделением биологически активных ве- ществ (простагландинов, кининов, лизосомальных ферментов и др.). Подобный механизм отмечается и при воздействии других химических веществ окружающей и производственной среды. Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленных действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций, характерно наличие различных токсических поражений (ло- кальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам: соответствующее химическое соединение — белок. Выявляются при этом как IgG-антитела, так и IgЕ-антитела той же специфичности.

У большинства больных с «фермерским легким»(Классический при- мер аллергического альвеолита — «фермерское легкое», откры- тое в Англии в начале 1930-х гг.) были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневев- шего сена, в результате чего было высказано предположение, что аллергический альвеолит представляет собой сложную иммуно- опосредованную реакцию. Результаты последующих исследований подтвердили роль клеточно-опосредованной аллергии в заболевании. Ранняя (острая) реакция организма сходна с реакцией образования иммунных комплексов в легких и характеризуется увеличением числа полиморфноядерных лейкоцитов в альвеолах и мелких дыхательных путях. Она сопровождается проникновением одноядерных клеток в ткань легкого и образованием грану лем. Последующие процессы проявляются в классической форме реакции гиперчувствительности замедленного типа при повторном вдыхании антигенов и адъювантно-активных веществ.

Клиническая картина. Течение болезни индивидуально и зависит от частоты и интенсивности воздействия антигена, а также от других особенностей организма. Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. При острой форме кашель, повышение температуры тела, озноб, недомогание и одышка появляются через 6–8 ч после воздействия антигена и исчезают обычно через несколько дней, если прекращается его воз- действие. Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продол жающемся воздействии антигена. У многих больных с острой и подострой формой субъективные и объективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора.

Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью легких, сопровождающейся кашлем и одышкой при физической нагрузке без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит, как правило, при воздействии низких доз антигена.

Диагноз. Острое воздействие антигена часто сопровождается нейтрофилией и лимфопенией. При всех формах болезни могут повышаться СОЭ, уровень С-реактивного белка, ревматоидного фактора и иммуноглобулинов в сыворотке. Противоядерные антитела обнаруживают редко. Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам относится к важнейшей части диагнос- тического обследования. Они свидетельствуют об иммунологической реакции организма на воздействующий антиген. Однако диагностировать заболевание только по этому критерию невоз- можно, поскольку он позволяет судить лишь о количестве и типе антигена. Преципитины находят в сыворотке многих лиц, подвергшихся воздействию антигена, но без признаков аллергического альвеолита. Ложноотрицательные результаты могут быть обусловлены некачественностью антигенов и неадекватностью их выбора. На рентгенограмме грудной клетки типичные признаки отсутствуют. Изменения на ней не определяются даже у больных с явной симптоматикой болезни. При острой и подострой формах могут быть видны нечеткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты, при хронической форме появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, такие нарушения, как плевральный выпот, уплотнение или прикорне- вая аденопатия. Функциональные легочные пробы при всех формах свидетельствуют об уменьшении объема легких, нарушении диффузионной способности, снижении эластичности, гипоксии при физической нагрузке. Важными критериями прогрессирова ния хронической формы болезни становятся изменения, свидетельствующие об обструкции дыхательных путей.