Лечение кессонной болезни 6 страница

Муллитоз. Муллит образуется при температуре обжига огнеупорных глин не ниже 1300 °С. Огнеупорные глины являются полиминеральными породами из основообразующих (ко- алинит, слюда, кварц) и неосновообразующих минералов, содержащихся в них в незначительном количестве (органическое вещество, карбонаты кальция, магния, железа, пирит, водные окислы железа и титана). В результате обжига теоретически возможный выход муллита — 55—66 % в зависимости от вида глин. Содержание диоксида кремния составляет 0,5—40 %.

Муллитоз относится к благоприятно протекающей форме пневмокониозов. Основные синдромы муллитоза — хронический бронхит, пневмофиброз, эмфизема легких. Основные жалобы — одышка при физической нагрузке и сухой кашель, покалывающие боли в грудной клетке, преимущественно в межлопаточной области.

Объективно у части больных отмечается акроцианоз. При обследовании — коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами легких. Дыхание чаще жесткое.

Рентгенологические признаки определяются выраженностью фиброзного процесса в легочной ткани. На рентгенограммах выявляется картина интерстициального фиброза с преобладанием фиброза в нижнебоковых отделах. Легочный рисунок усилен, деформирован по линейному и сетчатому типу в средних и нижних отделах. По мере прогрессирования превалирует очаговый мелкоузловой процесс на фоне диффузного пневмофиброза. Характерная особенность муллитоза — частое осложнение туберкулезом, формирование хронического легочного сердца в выраженных стадиях пневмокониотического процесса.

Пневмокониоз от цементной пыли. Цемент получают обжигом смеси глины, известняка или природных мергелей. Основные виды цементов — портланд- и шлакопортландцемент, пуц- цолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По своей химической структуре они относятся к силикатам. Некоторые виды цемента содержат большое количество свободного диоксида кремния. Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготовления строительных блоков и различных деталей.

Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложнения при пневмокониозах, обусловленных воздействием цементной пыли, зависят от содержания в ней свободного диоксида кремния.

Виды цемента, содержащие небольшие количества диоксида кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих интерстициальных форм пневмокониоза. Больные почти не предъявляют жалоб, перкуторные и аускультативные изменения в легких у них отсутствуют или слабо выражены; функция внешнего дыхания не нарушена. На рентгенограммах — умеренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни легких нерезко уплотнены. Прогрессирования фиброзного процесса в легких обычно длительно не наблюдается.

В тех случаях, когда цементная пыль содержит большое количество свободного диоксида кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клинико-рент- генологической картине и течению больше напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Такие формы цементного пневмокониоза чаще имеют тенденцию к прогрессированию и осложнениям.

Пневмокониоз от стеклянной ваты (шлаковаты). Шлаковата — искусственно приготовленная вата, состоящая из тонких гибких стеклянных волокон. В состав стеклянных волокон входят связанный диоксид кремния, оксиды кальция, натрия, магния, алюминия и других элементов. Шлаковата используется в качестве звукоизолирующего, термоизолирующего и фильтрующего материалов.

Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза от воздействия пыли стеклянного волокна сходна с таковой при асбестозе. Нередко развитию фиброзного процесса в легких предшествует хронический бронхит, обусловленный травматизацией слизистой оболочки дыхательных путей частицами стеклянного волокна. Рано развивается эмфизема легких и нарушается функция дыхания. На рентгенограммах легких имеются диффузные изменения в виде сетчато-линейного усиления сосудисто-бронхиального рисунка. Местами в средних отделах легких определяются мелкопятнистые тени. Корни лег-ких несколько расширены и уплотнены.

Пневмокониоз прогрессирует относительно медленно. Тяжесть течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического бронхита, развитием эмфиземы легких и осложнений — бронхоэктазов, пневмонии. При попадании на кожу стеклянное волокно вызывает ее раздражение с последующим развитием дерматита.

Силикоз — наиболее часто встречающаяся и нередко тяжело протекающая форма пневмокониоза. Возникает у рабочих многих отраслей промышленности, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей свободный кристаллический или аморфный оксид (II) кремния (З1О2). Наиболее распространен силикоз среди горнорабочих, проходчиков, угольных шахт, каменотесов, рабочих литейных производств, рабочйх "металлбобрабатывающей, керамической промышленности и др." Раньше особенно тяжелое течение силикоза наблюдалось у горнорабочих и пескоструйщиков.

Лечение. В связи с отсутствием эффективных патогенетических методов лечения пневмосклерозов, в том числе и пневмокониозов, основное внимание при лечении больных силикозом следует уделять лечебно-профилактическим мероприятиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процесса в легких. Одновременно необходимо проводить и мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, а также улучшение легочной вентиляции и кровообращения. Кроме того, при назначении лечения больным силикозом приходится учитывать формы и тяжесть имеющихся у них осложнений и сопутствующих заболеваний.

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий для работающих в контакте с пылью, а также для больных силикозом широко используются теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует функцию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся в них слизь, что в свою очередь способствует частичному выведению пыли. Для ингаляций применяют 2 % раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки продолжительностью 5— 7 мин при оптимальной температуре аэрозоля 38—40 °С; на курс 15—20 сеансов. В качестве аэрозоля могут быть использованы щелочные и кальциевые минеральные воды.

Для предупреждения развития заболевания и прогрессирования фиброзного процесса в легких при начальных стадиях силикоза, не осложненного туберкулезом, применяют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой частоты (УВЧ). Считается, что субэритемные дозы ультрафиолетовых лучей повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Этим и обусловлено влияние указанных процедур на выведение пыли и задержку развития пневмокониоза.

 

19.Диссиниоз.определение.клиника. Диагностика.Общие принципы лечения.Определение Трудоспособности.

Биссиноз (от греч. byssos — “хлопок”) — это пневмокониоз, обусловленный воздействием хлопчатобумажной пыли. Вредное воздействие на организм возникает при выделке пряжи из хлопка, льна и производстве канатов (подобный синдром вызывают лен, конопля, пенька и джут).

 

Патогенез его еще недостаточно изучен. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества неантигенной природы, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам (“симптом понедельника”), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают.

 

Клиническая картина

 

В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают 3 стадии заболевания.

 

При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.

 

Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка (вплоть до удушья). В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.

 

Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце, и нередко присоединяется хроническая пневмония.

 

По клинико-рентгенологическим данным уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерны наличие в мокроте элементов бронхиальной астмы и увеличение в крови количества эозинофилов.

 

Течение неосложненного биссиноза может быть различным. Нередко больные биссинозом I стадии считают себя вполне здоровыми, на протяжении длительного времени заболевание не прогрессирует и не затрудняет работу. Быстрому прогрессированию и тяжелому течению биссиноза обычно способствуют различные острые респираторные заболевания и инфекции дыхательных путей. В таких случаях биссиноз приобретает затяжное течение, приступы затрудненного дыхания не исчезают и при прекращении контакта с пылью, появляются приступы удушья даже в покое. Вскоре присоединяется хронический бронхит, развиваются эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

 

Патологоанатомическая картина при неосложненном биссинозе характеризуется лишь признаками эмфиземы легких.

 

При осложненном биссинозе могут выявляться изменения, которые встречаются при хроническом пылевом бронхите.

 

Группу риска составляют фермеры и операторы, работающие на зерновых элеваторах. Симптомы заболевания являются такими же, как у курильщиков сигарет: кашель, образование слизи, хриплое дыхание и обструкция воздушного потока.

В лечении биссиноза применяют внутрь и ингаляционно бронхолитики (теофедрин, изадрин и др.), аскорбиновую кислоту, эуфиллин, а также тепловлажные ингаляции.

 

20. Сидероз. Определение. Клиника.диагностика. Диф. Диагностика с сидеросиликозом. Лечение. Трудоспособность.)))))

Сидероз – пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа. Встречается редко, главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих заводов по производству сурика.

Клиника сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменений в легких отсутствуют. Рентгенографически в легких отмечаются умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени

счеткими контурами, обусловленные очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли. Так как пыль оксидов железа в чистом виде без примесей в производственных условиях встречается редко, большее практическое значение имеет сидеросиликоз, который относится к группе пневмокониозов от воздействия смешанной пыли соединений железа и диоксида кремния.

В отличие от силикоза при сидеросиликозе, вызванном пылью с небольшим содержанием диоксида кремния, отсутствует склонность

кслиянию узелков, умеренно выражены эмфизема, изменения в корнях легких и плевральные сращения. При своевременном отстранении этих больных от контакта с пылью рентгеноморфологические изменения в легких не прогрессируют, общее состояние и показатели функции внешнего дыхания длительно остаются удовлетворительными.

Лечение пневмокониозов

Влечении пневмокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение. Патогенетическое лечение включает использование средств: улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства); снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др.) и сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде; антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов. А также применяется витаминотерапия (группа витаминов В, витаминС), биогенные стимуляторы (стекловидное тело, пеллоид дистиллят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.), адаптогены (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.), УФО, УВЧ, диатермия на грудную клетку, вибромассаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

Экспертиза трудоспособности.

Работники, имеющие неосложненный пневмокониоз, при хорошем общем самочувствии, отсутствии признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности могут продолжать свою прежнюю работу, но только не в замкнутых пространствах, т.е. в более благоприятных условиях.

 

 

21,22. Экзогенный аллергический альвеолит. Определение. Пат. Анатомия. Этиология. Патогенез. клиническая картина. Диф. Диагностика амиодоронового и метотрексатового легкого. Лечение этих легких с описанием действия лекарственных препаратов.

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов.

Классификация аллергического альвеолита.

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

1. «легкое фермера» - развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты

2. «легкое любителей птиц» - встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.

3. багассоз - развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника

4. субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева

5. «солодовое легкое» - развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью

6. «легкое лиц, использующих кондиционеры» - возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха

7. «легкое сыровара» - источником антигена выступает сырная плесень

8. «легкое грибников» - развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте

9. прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Пат. анатомия: При острой форме альвеолита определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострого течения. Гранулематозная стадия непродолжительна. Преобладание пролиферативных процессов ведет к увеличению клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани и тем самым — к интерстициальному и внутриальвеолярному фиброзу.

Этиология: Во всех случаях причиной выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки - термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез: В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности I и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Клин. картина: Клиника острого аллергического альвеолита сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью.

Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела. Появление симптома «барабанных палочек» - утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика: На первичной консультации пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно - крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Диф. диагностика амиодоронового и метотрексатового легкого:

«Амиодароновое» легкое

Амиодарон - антиаритмический препарат с доказанной легочной токсичностью.

Острая форма манифестирует одышкой, тяжелой гипоксемией, картиной острого РДС, диффузными альвеолярными и интерстициальными затемнениями. Смертность при остром «амиодароновом» легком достигает 40-50%, несмотря на отмену препарата и кортикостероидную терапию.

Хроническая форма «амиодаронового» легкого развивается примерно у 0,1% пациентов, получающих низкие дозы, и около 50% больных, использующих высокие дозы препарата. Поражение легких, вызванное амиодароном, развивается во временном интервале от несколько недель до нескольких лет терапии данным ЛС (в среднем через 18-24 мес).

Обычно «амиодароновое» легкое манифестирует одышкой, сухим кашлем, потерей массы тела, недомоганием, умеренной лихорадкой и иногда плевральным болевым синдромом. При аускультации часто обнаруживаются крепитация и влажные хрипы в легких. Среди лабораторных показателей могут иметь место лейкоцитоз и увеличение уровня лактатдегидрогеназы, что может даже предшествовать клиническим симптомам. В качестве дифференциально-диагностического критерия «амиодаронового» легкого и кардиогенного отека легких, часто встречающегося у данной категории больных, может использоваться уровень мозгового натрийуретического пептида.

Имидж-диагностика характеризуется билатеральными, часто асимметричными интерстициальными или альвеолярными инфильтратами, которые могут вовлекать все легочные поля, включая апикальные зоны. Компьютерная томография позволяет визуализировать выраженную плотность и уменьшение объема чаще верхней доли правого легкого, а также контралатеральное снижение прозрачности. Иногда могут встречаться одиночные или множественные субплевральные участки поражения легочной ткани и соответствующее им утолщение плевры. Реже встречаются двусторонние апикальные образования по типу формирования неоднородных узлов. Вероятность диагноза значительно возрастает при наличии документированной нормальной рентгенографии легких до назначения препарата и развитии легочного фиброза на фоне терапии амиодароном или после ее прекращения. Безусловно, что при этом должны исключаться и другие потенциальные причины легочных изменений.

Цитологический состав жидкости БАЛ при «амиодароновом» легком широко варьирует от нормальных показателей до высокого содержания нейтрофилов и/или лимфоцитов. Однако обнаружение в цитограмме БАЛ пенистых макрофагов с высокой степенью вероятности указывает на диагноз «амиодаронового» легкого.

«Метотрексатовое» легкое

Легочные изменения при метотрексатовой пневмопатии носят диффузный характер либо преобладают в нижних отделах. Возможны разные патогистологические варианты «метотрексатового» легкого: гиперчувствительный пневмонит, острая интерстициальная пневмония, организующаяся, эозинофильная пневмония и др. Кроме того, у 20% больных регистрируются эозинофильный васкулит и поражения легких гранулематозного характера.

Клинические признаки «метотрексатового» легкого малоспецифичны и проявляются у большинства пациентов сухим кашлем, одышкой, лихорадкой. Симптоматика на начальном этапе заболевания может опережать его рентгенологические проявления, которые в течение первых недель могут отсутствовать. Затем поражение легких быстро прогрессирует с возникновением плотных диффузных альвеолярных затемнений и снижением легочного объема. Диагностические признаки «метотрексатового» легкого включают следующие критерии: прогрессирующую одышку, лихорадку свыше 38°С, тахипноэ более 28 в минуту, наличие признаков интерстициальных изменений при лучевой диагностике, лейкоцитоз свыше 15 тыс.і109, отрицательные результаты бактериологических исследований крови, мокроты и жидкости БАЛ на микрофлору, рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания со снижением диффузионной способности легких, PaO2<50 мм рт. ст., верификацию интерстициального легочного процесса с помощью биопсии. Диагноз «метотрексатового» легкого считается определенным при наличии не менее 6 из перечисленных выше критериев, вероятным и возможным - при наличии 5 или 4 критериев соответственно.

При подозрении на «метотрексатовое» легкое важное значение для дифференциального диагноза с оппортунистическими инфекциями приобретает БАЛ, поскольку пневмонии, вызываемые Pneumocystis jiroveci, cytomegalovirus, Cryptococcus, herpes zoster, Nocardia, имеют аналогичную клиническую и рентгенологическую картину и, кроме того, эти возбудители ассоциируются с приемом метотрексата, особенно при кумулятивной дозе более 700 мг.

Лечение: Ключевым моментом терапии аллергического альвеолита является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболевания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). Чаще всего начальная доза составляет 30 мг в сутки (расчет на преднизолон). Скорость снижения первоначальной дозы зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни и других показателей. Длительность лечения кортикостероидами острой формы болезни обычно не превышает 1, подострого — 3 мес. При наличии бронхоспастического синдрома следует назначать теофедрин, эуфиллин и другие бронхоспазмолитики в общепринятых дозировках. Антибиотики при аллергическом альвеолите противопоказаны, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза лечебные мероприятия практически не отличаются от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите. У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина.

 

 

23.Горная болезнь.Определение. Этиопатогенез.Клиника.Диагностика. Немедикаментозное и медикаментознаое лечение с описанием действий лекарственных препаратов. Цели и задачи лечения

Горная (высотная, в некоторых источниках) болезнь (в дальнейшем ГБ), или высотная гипоксия — болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода (не вдаваясь в подробности термина, это уменьшение концентрации) во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах.

 

Дополнительно возникновению или усилению ГБ способствуют: физические нагрузки, утомление, охлаждение и обезвоживание организма, ультрафиолетовое излучение и тяжелые погодные условия (перепады температур, влажность, ветер).

 

Как правило, высоты, где начинают проявляться признаки ГБ, индивидуальны для каждого человека, его текущего состояния, наличия хронических заболеваний и возраста. Минимальные отметки начинаются с 2000 метров над уровнем моря. У некоторых признаки отсутствуют до 4000 метров. Но большинство людей начинают чувствовать симптомы с высоты 2500-3500. Во многом это зависит от физических нагрузок и адаптации (акклиматизации, в дальнейшем АК) организма.

Дыхание (или газообмен) – это главный процесс, поддерживающий жизнь. Происходит газообмен в легких, благодаря разности парциального давления в альвеолярном воздухе кислорода и углекислого газа. В обычных условиях атмосферного давления величиной в 760 мм рт. ст. у здорового человека концентрация кислорода в крови составляет 95-97%. При этом кислород из крови переходит в клетки, а углекислота, согласно закону диффузии, переходит в среду с более высоким парциальным давлением, то есть в кровь. Как известно, в тропосфере (нижнем слое атмосферы) свойства атмосферного воздуха зависят не только от высоты, но и от времени года, а также географической широты. Сухой воздух кроме кислорода содержит азот, углекислоту, аргон, водород, гелий, неон и другие газы, причем их процентное соотношение в зависимости от высоты не изменяется, но плотность претерпевает значительные изменения. Более того, с подъемом высоты атмосферное давление уменьшается в геометрической прогрессии. Из-за этих физических факторов на высоте изменяется парциальное давление кислорода, нарушается обычный режим газообмена в легких и тканях. При поднятии на высоту, где парциальное давление кислорода в атмосфере снижается, индекс сатурации уменьшается и развивается гипоксия, а также появляется ряд других симптомов, которые свидетельствуют о наступлении горной болезни. Опасна горная болезнь тем, что из-за недостатка кислорода в тканях, повышается проницаемость клеточной мембраны, из-за которой, в свою очередь, развивается отек. Накопление жидкости в тканях мозга и легких – наиболее опасные последствия этого процесса. В патогенезе горной болезни выделяют 4 стадии: 1. Стадия приспособления – возникает на высоте от 1 до 4 тыс. метров; 2. Стадия компенсации – на высоте 4-5 тыс. метров; 3. Стадии декомпенсации – на высоте от 5 тыс. метров; 4. Стадия, собственно, самого заболевания, которая ведет к смерти человека. Признаком начавшегося отека мозга служат такие симптомы: Головокружение; Головная боль; Тошнота; Ухудшение координации движений; Ухудшение зрения и слуха; Психоэмоциональные расстройства. Если пострадавшему не будет вовремя оказана медицинская помощь, в конечном итоге сдавливание мозга приведет к смерти. Не менее опасен отек легкого, вследствие которого процесс дыхания становится неэффективным. Если вовремя не будут приняты адекватные меры, дыхание станет невозможным и пострадавший умрет. Профилактика горной болезни Опытные профессиональные спортсмены и туристы-любители хорошо знают, как важна акклиматизация к изменяющимся условиям среды. Понимая механизм патогенеза горной болезни, они заботятся о соблюдении режима физических нагрузок и отдыха, правильного питания, принимают внутрь адаптогены. Важно знать, что в условиях горного климата организму нужно дать достаточно времени на перестройку окислительно-восстановительных процессов, происходящих в тканях. При подъеме на большую высоту необходимо контролировать общее самочувствие и пульс. Учащение сердцебиения выше 85 уд/мин при головокружении и тошноте служит сигналом к тому, что у человека развивается горная болезнь. При таком состоянии ни в коем случае нельзя оставаться на ночлег на достигнутой высоте, потому что отек легкого и мозга чаще всего развивается во время сна. В случае учащения пульса до 100 уд/мин, необходимо начать спуск Если сердцебиение достигло частоты 100 уд/мин, наблюдается тошнота, головная боль, головокружение, то показан прием внутрь лекарственного средства Диакарб. Принимают его через равные промежутки времени (до 4-х таблеток в сутки). Этот препарат способствует снижению отечности. При этом необходимо проверить, насколько пострадавший способен сохранять ясность мышления и координацию движений. Кроме того, важно немедленно прекратить подъем и начать спуск до того уровня высоты, на котором негативные симптомы полностью прекратятся. Важно также учитывать, что употребление Диакарба ведет к вымыванию из организма калия, необходимого для нормальной работы сердечной мышцы. Поэтому этот эффект следует компенсировать приемом внутрь калийсодержащих препаратов, таких как Аспаркам. Для профилактики горной болезни рекомендовано соблюдение питьевого режима. Необходимо регулярно пить теплую жидкость с добавлением аскорбиновой кислоты или лимонного сока. Алкогольные напитки категорически противопоказаны, как и крепкий чай или кофе. В условиях горного климата потребность в питье увеличивается, поэтому вода, травяные чаи и соки в общем количестве до 3-4-х литров в сутки полностью удовлетворят физиологическую потребность в жидкости. Правильное, полноценное, сбалансированное питание – ключевой фактор акклиматизации и профилактики горной болезни. В условиях гипоксии основой ежедневного рациона питания должны стать углеводы – рекомендуется употребление сахара (от 200 до 350 г в сутки). На высотах более 3000 м ежедневно следует принимать внутрь аскорбиновую кислоту, адаптогены (настойки радиолы розовой, лимонника, женьшеня или элеутерококка). Полезны травяные и цветочные чаи (душица, ромашка, каркаде). Профилактика горной болезни должна начинаться задолго до назначенной даты восхождения. За три месяца следует увеличить ежедневные физические нагрузки (пробежки, шейпинг, кардиотренажеры). За два месяца начать принимать препараты, способствующие увеличению уровня гемоглобина, адаптогены и иммуномодуляторы. За месяц необходимо начать прием поливитаминных препаратов и гепатопротекторов.