2018-01-21
448
Биопсия легкого показана, если для постановки диагноза не достаточно других критериев. Обычно вначале ее производят трансбронхиально, но в некоторых случаях необходима открытая биопсия, поскольку она обеспечивает получение более адекватных данных. Несмотря на то что гистологические изменения довольно типичны, они не патогномоничны. Если биоптат полу- чают в активной фазе болезни, в нем определяют интерстициаль ный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда эозинофилов и нейтрофилов, и гра- нулемы. Как правило, выявляют интерстициальный фиброз, но на ранних стадиях болезни он слабо выражен.
Дифференциальная диагностика. Хроническую форму аллергического альвеолита часто очень трудно отличить от других интерстициальных болезней легких, таких как идиопатический легочный фиброз, коллагенозы и лекарственная аллергия. Тщательный анализ анамнеза, эффективности проводимой терапии, отсутствие системных нарушений позволяют исключить лекарственную аллергию и коллагеноз. В некоторых случаях для того, чтобы отдифференцировать хроническую форму аллергического альвеолита от идиопатического легочного фиброза, требуется биопсия легкого. Изменения в легких в острую и подострую фазу сходны с изменениями при других болезнях, сопровождающихся системными проявлениями и рецидивирующими легочными инфильтратами. К таким заболеваниям относятся коллагенозы, лекарственная аллергия, аллергический бронхолегочный аспергиллез и другие эозинофильные пневмонии. Эозинофильная пневмония часто связана с астмой и характеризуется периферической эозинофи- лией: ни то, ни другое не выявляется при аллергическом альвеолите. Аллергический бронхолегочный аспергиллез часто путают с альвеолитом, так как находят преципитирующие антитела к аспергиллам.
|
|
|
13. Лечебно-профилактическое питание. Цели и задачи диеты. Показания. Пример рациона.
Один из аспектов защиты здоровья работающих в особо вредных условиях труда - бесплатная выдача специализированного лечебно-профилактического питания.
Впервые бесплатное горячее питание на «вредных» производствах стали выдавать в 30-е годы прошлого века. Это были горячие завтраки. Во время Великой Отечественной войны работников химической промышленности наряду с молоком стали обеспечивать завтраками и обедами. В последующие годы Институт питания Академии медицинских наук СССР разработал 5 рационов лечебно-профилактического питания, которые вместе с нормами бесплатной выдачи витаминных препаратов были утверждены Постановлением Госкомтруда СССР и Президиумом ВЦСПС от 10 февраля 1961 г №122/3.
|
|
|
Лечебно-профилактическое питание может быть основано на следующих научных положениях (Доценко В.А., 1987):
· должно повышать защитные функции физиологических барьеров организма (кожи, слизистых желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей и др.) от неблагоприятного воздействия на него производственной и окружающей среды;
· регулировать процессы биотрансформации различных ксенобиотиков, в том числе эндотоксинов, путем окисления, метилирования, дезаминирования и других биохимических реакций, направленных на их обезвреживание;
· способно активизировать процессы связывания и выведения из организма ядов или их неблагоприятных продуктов обмена;
· улучшать функциональное состояние пораженных органов и систем организма, на которые преимущественно могут воздействовать вредные факторы производства и окружающей среды обитания;
· с его помощью можно повышать антитоксическую функцию отдельных органов и систем организма (печени, легких, кожи, почек и др.), а при их поражении использовать принципы диетической коррекции;
· позволяет компенсировать возникающий дефицит в основном незаменимых нутриентов как под действием неблагоприятных производственных факторов и окружающей среды обитания, так и в результате патологических процессов развития острой или хронической болезни;
· оказывать благоприятное действие на ауторегуляторные реакции организма, особенно на нервную и эндокринную регуляцию иммунной системы, обмен веществ и др., а также способствовать повышению общей сопротивляемости организма и его адаптационных резервов;
· при обосновании лечебно-профилактического питания необходимо учитывать региональные эколого-гигиенические факторы питания природного или антропогенного происхождения.
Правильно составленные рационы лечебно-профилактического питания должны:
● повышать общую резистентность организма;
● уменьшать (блокировать) действие производственных факторов, в частности промышленных аэрозолей, токсических веществ, соединений тяжелых металлов;
● повышать эффективность естественных механизмов детоксикации и элиминации (токсикокинетика);
● компенсировать потери организмом важных биологически активных веществ;
● насыщать организм веществами, обезвреживающими токсические вещества.
И сегодня лечебно-профилактические рационы положены рабочим, занятым на предприятиях с особо вредными условиями труда. В Приложении №1 к Приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16 февраля 2009 г. №46н перечислены производства, профессии и должности, работа на которых дает право на бесплатное получении лечебно-профилактического питания в связи с особо вредными условиями труда, и соответствующие номера рационов.
На практике используются 4 вида лечебно-профилактического питания: 1) лечебно-профилактические рационы (завтраки) при работе в особо вредных условиях труда; 2) выдача молока или адекватно заменяющих его молочных продуктов при вредных условиях труда; 3) профилактическая витаминизация. 4) выдача пектина и пектиносодержащих веществ.
В настоящее время разработаны и утверждены 8 действующих рационов лечебно-профилактического питания, которые назначают в зависимости от профессиональной вредности:
Рацион ЛПП № 1 применяется при работах, связанных с открытыми радиоактивными веществами на горно-обогатительных комбинатах по переработки лопаритового концентрата. В рацион входят продукты, богатые липотропными веществами (метионин, цистеин, фосфаты, витамины), стимулирующие жировой обмен. Включение в рацион продуктов высокой биологической активности (молочные продукты, печень, яйца) повышает 10 общую устойчивость организма. Используются продукты с высоким содержанием пектина (овощи, фрукты).
|
|
|
Рацион №2 предназначен для работников, занятых на производстве серной и азотной кислот, щелочных металлов, соединений хлора и фтора, цианистых соединений, фосгена и других химических веществ. В рацион включаются овощи, кисломолочные продукты, рыба, растительное масло и другие продукты, обеспечивающие поступление в организм животного белка, полиненасыщенных жирных кислот. Этот рацион имеет щелочную направленность.
Рацион №2а гипосенсибилизирующий рацион, который ослабляет или замедляет реакцию организма на химические аллергены, улучшает обмен веществ, повышает сопротивляемость организма. Рацион предназначен для работников, контактирующих с хромом и его соединениями. В рационе ограничивается количество углеводов, повышается общее содержание жира. Продуктовый набор подобран с учетом повышенного содержания серосодержащих аминокислот для усиления процессов метилирования серотонина, гистамина и тирамина. Ограничивается использование яиц, морской и океанской рыбы, бобов, клубники, малины, шоколада, какао, острых и экстрактивных веществ. Рекомендуются отварные и паровые блюда.
Рацион №3 предназначенный для профессий, контактирующих с неорганическими соединениями свинца при производстве керамических красителей, лаков и красок, в цветной металлургии при производстве свинца и олова. В рацион включены молоко и молочные продукты, предусматривается ежедневная выдача свежих овощей. Дополнительно к рациону выдается 150 мг аскорбиновой кислоты, 2 г пектина или 300 мл сока с мякотью.
Рацион №4 предназначен для рабочих и служащих, занятых в производстве нитро- и аминосоединений бензола и его гомологов, хлорированных углеводородов, соединений мышьяка, теллура, ртути, 11 фосфора, при работах в условиях повышенного атмосферного давления, а также при погрузке и выгрузке апатита и речных портах. Основное назначение рациона – повышение устойчивости печени и кроветворной системы. В рацион включены молоко и молочные продукты, растительное масло. Ограничивается употребление блюд с высоким содержанием животного жира, рыбных, грибных супов, соусов и подлив, а также использование копченостей и солений.
|
|
|
Рацион №4а применяется при работах по производству фосфорной кислоты, фосфорного ангидрида, желтого и красного фосфора, треххлористого фосфора, хлорокиси фосфора. В рационе ограничивается использование тугоплавких жиров, способствующих всасыванию фосфора в кишечнике. Рацион №4б используется при производстве анилина, ксилидинов, анилиновой и тоуидиновой солей, динитробензола, нитробензола, аминобензола и др.
Рацион №5 используется при производстве сероуглерода, перманганата калия, солей бария, диоксида марганца, этиленгликоля, фосфорорганических пестицидов, бутулиновых спиртов и др. Все указанные рационы дополнительно обогащаются витаминами в следующих количествах: рационы № 1 и № 3 — 150 мг витамина С; рацион №2 — 2 мг витамина А и 100 мг витамина С (на работах со щелочными металлами, хлором и его неорганическими соединениями, цианидами и окислами азота); 2 мг витамина А и 150 мг витамина С (на работах с фтором); 100 мг витамина С (на работах с фосгеном); рацион № 2а — 100 мг витамина С, 2 мг витамина А, 15 мг витамина PP, 25 мг витамина U; рацион № 4 — 150 мг витамина С; 4 мг витамина В1 и 150 мг витамина С (на работах с соединениями мышьяка, ртути, теллура); рацион № 4а — 2 мг витамина В1, 100 мг витамина С; рацион №4б — по 2 мг витамина В1 и В2, 3 мг витамина B6, 20 мг витамина РР, 100 мг витамина С, 10 мг витамина Е, 500 мг 12 глутаминовой кислоты или глутамата натрия; рацион №5 — 4 мг витамина В1 и 150 мг витамина С. Для ряда работников предусмотрена выдача только витаминных препаратов: а) для подвергающихся воздействию высокой температуры окружающей среды и интенсивному теплооблучению (на работах по выплавке металла и прокату горячего металла на предприятиях черной металлургии, на хлебопекарном производстве — ошпарщики и пекари) — 2 мг витамина А, по 3 мг витаминов В1 и В2, 150 мг витамина С, 20 мг витамина РР; б) для занятых в табачно-махорочном и никотиновом производствах, подвергающихся воздействию пыли, содержащей никотин, — 2 мг витамина В1, 150 мг витамина С. Помимо лечебно-профилактического питания предусмотрена ежедневная выдача молока рабочим, контактирующим со многими токсическими веществами. Во всех рационах рекомендуется ограничение поваренной соли, соленых и жирных продуктов, тугоплавких жиров. При производстве бензола, хлорированных углеводородов, мышьяка и других токсичных веществ рекомендуется обильное питье. Лечебно-профилактическое питание осуществляется в виде горячих завтраков перед началом работы, чтобы всосавшиеся в желудочно-кишечном тракте пищевые вещества оказали защитное влияние при воздействии на организм вредных физических и химических факторов производства
14.Таликоз и пневмоканиоз от воздействия косметической пудры. Патогенез. Патологическая анатомия. Клиника. Общие принципы лечения. Определение Трудоспособности.
Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
Талькоз относится к Силикатозам — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цемент- ный, слюдяной пневмокониозы и др.)
Силикатная пыль попадает в альвеолы легких, где ее захватывают фагоциты, она повреждает мембраны митохондрий, процесс окисления с аэробного переходит на анаэробный, начинает накапливаться молочная кислота, которая активирует фермент кетоглуторат, запускающий процесс образования коллагена, что ведет за собой замещение нормальной альвеолярной ткани на рубцовую, уменьшающую дыхательную поверхность легких
Тальк представляет собой силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или аморфной массы. В породе, содержащей тальк, может быть примесь других минералов: серпентина, тре- молита, известняка, натурального кварца. Тальк используется в резиновой, парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и других отраслях промышленности.
Клиническая картина при талькозе отличается скудностью проявлений: непостоянный сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка единичные сухие хрипы. Рентгенологически на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка в средних и нижних отделах легких можно видеть отдельные мелкие очажковые тени, расширение и уплотнение корней. Морфологически этому соответствует чаще умеренный интерстициальный периваскулярный и перибронхиальный фиброз, вызванный отложением значительных количеств тальковой пыли. Местами соединительная ткань имеет вид тяжей или милиарных, неправильной формы участков.
Прибавление к тальку некоторых веществ, как, например, каолина, цинковых белил, мела и пр. (что имеет место при изготовлении косметической пудры), обусловливает более быстрое возникновение и течение заболевания с нарастанием явлений сердечно-легочной недостаточности. Рентгенологическое исследование больных с пневмокониозом от вдыхания косметической пудры выявляет довольно пеструю картину изменений - от начальных до резко выраженных, соответствующих II и III стадиям и даже узловой форме пневмокониоза.
Пневмокониоз от воздействия талька большей частью отличается относительно доброкачест- венным течением и мало склонен к прогрессированию. Функциональные нарушения обычно нерезко выражены. Пневмокониоз от воздействия косметической пудры. Это очень близкое к тальковому пневмокониозу заболевание, которое изредка обнаруживается у работников парфюмерной промышленности, в частности, от вдыхания косметической пудры при ее размоле и фасовке (косметическая пудра состоит из талька, белой глины, окиси цинка, отдушек). Пневмокониоз обнаруживается у лиц со стажем работы в контакте с пылью не менее 10–15 лет и характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушением функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще преобладают узелково-интерстициальные изменения, а в более поздних фазах болезни с прогрессированием процесса происходит слияние очажков и формирование обширных фиброзных полей.
Лечение талькоза и пневмокониоза от воздействия талька и пудры симптоматическое. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородная терапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании – бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца – мочегонные средства. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение.
Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются мили-арные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца. Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.
В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят больиюе количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез
15.Заболевания, вызывающие воздействием нагревающего микроклимата. Этиология. Патогенез. Клиническая картина Тепловых поражений. Лечение. Профилактика. Трудоспособность.))))
Производственный микроклимат (метеорологические условия) - климат внутренней среды производственных помещений, определяется действующим на организм человека сочетанием температуры, влажности и скорости движения воздуха, а также температуры окружающих поверхностей.
Производственный микроклимат зависит от климатического пояса и сезона года, характера технологического процесса и вида используемого оборудования, размеров помещений и числа работающих, условий отопления и вентиляции. Поэтому на различных объектах производственный микроклимат разный. Однако при всем многообразии микроклиматических условий их можно условно разделить на четыре группы.
1. Микроклимат производственных помещений, в которых технология производства не связана со значительными тепловыделениями. Микроклимат этих помещений в основном зависит от климата местности, отопления и вентиляции. Здесь возможно лишь незначительное перегревание летом в жаркие дни и охлаждение зимой при недостаточном отоплении.
2. Микроклимат производственных помещений со значительными тепловыделениями. Подобные производственные помещения, называемые горячими цехами, широко распространены. К ним относятся котельные, кузнечные, мартеновские и доменные печи, хлебопекарни, цеха сахарных заводов и др. В горячих цехах большое влияние на микроклимат оказывает тепловое излучение нагретых и раскаленных поверхностей.
3. Микроклимат производственных помещений с искусственным охлаждением воздуха. К ним относятся различные холодильники.
4. Микроклимат открытой атмосферы, зависящий от климато - погодных условий (например, сельскохозяйственные, дорожные и строительные работы).
Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33–40 °С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. В некоторых горячих цехах и глубоких шахтах высокая температура воздуха сочетается с повышенной относительной влажностью (80–98%). Потоки тепловых излучений в горячих цехах создаются в основном инфракрасными лучами с длиной волны от 770 нм до 1 мм. Тепловой эффект воздействия облучения на человека зависит от длины волны, интенсивности излучения, площади облучаемого участка, длительности облучения, угла падания лучей, расположения облучаемого участка относительно жизненно важных органов че- ловека, а также от свойства одежды. Инфракрасные лучи, проходя через воздух, его не нагревают, но, поглотившись твердыми телами, лучистая энергия переходит в тепловую, вызывая их на- гревание. Источником инфракрасного излучения является любое нагретое тело. Наибольшей проникающей способностью облада ют красные лучи видимого спектра и короткие инфракрасные лучи, глубоко проникающие в ткани и мало поглощаемые поверхностью кожи.
Действие теплового излучения на организм имеет ряд особенностей, одна из которых — способность инфракрасных лучей различной длины проникать на различную глубину и поглощаться соответствующими тканями, оказывая тепловое действие, что приводит к повышению температуры кожи, увеличению частоты пульса, изменению обмена веществ и артериального давления, заболеванию глаз. В результате длительного поступления большого количества тепла в организм наступает нарушение терморегуляции. Основными видами терморегуляции, как известно, являются теплообразование и теплоотдача. Теплообразование в организме осуществляется химическим путем и связано с интенсивностью окислительных процессов. Теплоотдача происходит физическим путем: излучением, проведением тепла и испарением.
Координирующая роль принадлежит подкорковым центрам и коре головного мозга. При воздействии высоких температур происходит активация процессов теплоотдачи, что сопровождается расширением кровеносных сосудов кожи, ускорением кровотока и усилением потоотделения. Потеря с потом большого количества соли (в основном хлорида натрия) и некоторых органических веществ может привести к нарушению водно-солевого обмена, сгущению крови, а также к расстройствам сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракт
Патогенез тепловых поражений. При воздействии нагревающего микроклимата наблюдается декомпенсация процессов терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом в окружающую среду вследствие недостаточности потоотделения. Основные механизмы развития патологии заключаются в нарушении электролитного, водного и энергетического обмена. Однако установить предел выносливости к воздействию теплового стресса затруднительно ввиду большого индивидуального диапазона как выраженности ответных терморегуляторных реакций организма работника, так и времени переносимости теплового воздействия. По мере повышения температуры воздуха отдача тепла организмом путем конвекции и радиации уменьшается. а путем испарения - увеличивается. При температуре воздуха выше температуры поверхности тела (около 33 °С) тепло отдается только за счет испарения пота.
При воздействии нагревающего микроклимата изменения со стороны системы кровообращения проявляются усилением кровотока через кожу путем расширения кожных сосудов, увеличением частоты сердечных сокращений и минутного объема крови. В результате увеличивается теплопроводность тканей, поступление тепла к поверхности кожи, повышение температуры кожи до 37,5-37,8 °С, что способствует большему рассеиванию тепла в окружающей среде. При остром тепловом воздействии развиваются микроциркуляторные нарушения с полнокровием во всех органах. Усиленный приток крови увеличивает давление в сосудах, расширяет их просвет, повышает проницаемость сосудистой стенки. Из плазмы крови в ткани проникают форменные элементы крови и сама плазма, появляются кровоизлияния и отек. Нарушается обмен веществ из-за тепловой денатурации белков, токсического действия недоокисленных продуктов метаболизма вследствие гипоксемии, нарушения водно-солевого баланса.
Интенсивное воздействие тепла вызывает рефлекторное повышение секреции потовых желез, что обеспечивает значительное увеличение теплоотдачи (при испарении 1 г пота расходуется 2,19 кДж тепла). Интенсивное потоотделение приводит к обезвоживанию организма. Особенно велики потери внутриклеточной жидкости. С потом теряются соли натрия, кальция, калия, фосфора, такие микроэлементы, как медь, цинк, йод, а также водорастворимые витамины (С, В1) и другие. Большую роль в патогенезе теплового удара при физической работе на жаре играет гипокалиемия, обусловленная выходом калия из мышц в плазму крови и чрезмерной потерей его с потом. Потеря большого количества жидкости с повышенным потоотделением ведет к дегидратации организма человека, способствует потере хлоридов и развития гипохлоремии. Дегидратация сопровождается сгущением крови, что ухудшает состояние микроциркуляции и создает большую нагрузку на сердце, что может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности
Острые тепловые поражения. Основными в патогенезе этой формы тепловых поражений являются кислородное голодание и аутоинтоксикация, развивающиеся при тепловом повреждении тканей в результате денатурационных изменений белка.
К острым тепловым заболеваниям относят следующие:
• тепловой удар;
• тепловое истощение;
• тепловой обморок;
• тепловые судороги;
• тепловой отек.
Тепловой удар (острое тепловое поражение)
Острое нарушение теплового состояния, возникающее в результате накопления тепла в организме работника выше физиологических пределов при интенсивном воздействии производственного нагревающего микроклимата.
Тяжесть поражения определяется в основном степенью нарушения теплорегуляции.
При легкой форме отмечаются жалобы на утомление, общую слабость, вялость, сонливость, головную боль, тошноту. Дыхание и пульс бывают несколько учащены. Температура тела — субфебрильная, реже — нормальная. Кожа влажная, прохладная на ощупь. Отдых и устранение теплового воздействия бывают достаточными для ликвидации этих симптомов в течение 2–3 ч.
Тепловое поражение средней тяжести характеризуется значительными нарушениями различных функций организма и сопровождается следующими симптомами: резко выраженной общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Может наблюдаться кратковременная потеря сознания. Кожа гиперемирова- на, влажная, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. Артериальное давление в пределах нормы или незначительно повышено. Температура тела повышена до фебрильных цифр (40–41 °С). Длительность периода выздоровления при своевре- менной медицинской помощи составляет 2–3 сут.
Тяжелая форма острого теплового поражения может развиваться из легкой и средней тяжести заболевания. Может возникнуть внезапно, без заметных предвестников, и также внезапно, в течение нескольких минут, закончиться смертью пострадавшего. В большинстве случаев при тяжелой форме острого теплового поражения причиной летального исхода являются резко выра- женные функциональные расстройства и структурные нарушения в тканях. Эта форма поражения характеризуется быстрым нарастанием тяжести поражения и поэтому бывает кратковременная. Первыми появляются признаки поражения ЦНС: потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, ослабляются и угасают рефлексы, появляются клонические, тоничес- кие, реже тетанические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы и параличи и, наконец, глубокое коматозное состояние. Иногда может быть остановка дыхания (асфиксическая форма). Кожа гиперемирована, влажная, реже синюшная, покрыта липким потом, горячая. Может наблюдаться прекращение потоотделения. Температура тела достигает 42 °С и выше. Дыхание учащено до 30–40 в минуту, пульс 120–140 уд./мин, мягкий или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в большинстве случаев понижено до весьма низких цифр (50 мм рт. ст.). Выздоровление после перенесенной тяжелой формы теплового поражения наступает через 10–15 дней, иногда через месяц и более, наблюдаются остаточные явления в виде нарушений функции нервной системы (неустойчивость сосудистого тонуса и температуры, парезы, параличи, интеллектуальные расстройства).
Тепловое истощение (термогенный ангидроз, тропическая ангидрозная астения)
Острое тепловое поражение, возникающее при воздействии нагревающего микроклимата в результате потери солей или срыва функции потоотделения. По механизму развития тепловое истощение бывает двух типов:
Истощение типа I возникает вследствие уменьшения содержания солей в организме и встречается обычно в самые жаркие периоды времени года в связи с потерей солей при обильном потоотделении. Характерно уменьшение содержания, а иногда и полное исчезновение натрия и хлоридов в моче, увеличение содержания мочевины в крови.
Истощение типа II обусловлено перенапряжением механизмов терморегуляции в связи со срывом функции потоотделения, в результате чего развиваются перегревание организма, выраженные нарушения гемодинамики.
Для теплового истощения характерны следующие клинические признаки.
Неспецифические проявления теплового истощения: повышенная усталость;вялость;
сонливость; головная боль; тошнота. Симптомы нарушения терморегуляции: повышение температуры тела до субфебрильной; потоотделение повышено умеренно или значительно; учащение частоты сердечных сокращений и дыхания; увеличение минутного объема дыхания.
Тепловой обморок (тепловой коллапс)
Острое нарушение сердечно-сосудистой деятельности в результате острого теплового поражения.
Чаще встречается у молодых работников, плохо адаптированных к жаркому климату. Имеются данные о широкой распространенности этой формы тепловой патологии (до 33%) в общей популяции населения.
Возникновение теплового обморока связывают с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы вследствие интенсивной мышечной работы при высокой температуре окружающей среды.
Для теплового обморока характерны следующие клинические признаки: потеря сознания; бледность кожных покровов; нитевидный пульс в результате падения АД; предшествуют общая слабость, шум в ушах, головокружение, учащенное сердцебиение и дыхание, усиленное потоотделение.
Тепловые судороги
Мышечные спазмы вследствие прогрессирующего обезвоживания организма и острого нарушения водно-солевого обмена при воздействии нагревающего микроклимата. Развивается внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией, т.е. водная интоксикация, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза, что и приводит к мышечным спазмам.
Для клинической картины тепловых судорог характерно возникновение выраженных мышечных спазмов тетанического характера в различных группах мышц (особенно икроножных, мышцах бедер, плеч, предплечий), резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты их лица заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает цианотичный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Пульс учащенный (до 110-120 в минуту), нитевидный. Тоны сердца глухие, АД низкое. Снижение суточного диуреза до 50-100 мл в сутки, резкое снижение содержания хлоридов в моче. Признаки сгущения крови: увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости крови.
Тепловой отек
Отек в результате нарушения водно-солевого обмена и накопления жидкости в организме при воздействии нагревающего микроклимата.
Развитие теплового отека связывают с умеренно выраженным, но длительным нарушением водно-солевого обмена в организме
Клиническая картина проявляется в первую очередь отеками дистальных отделов нижних конечностей: стоп, лодыжек, голеней. Затем могут присоединиться отеки дистальных отделов верхних конечностей, в основном пальцы и тыл кистей.
