2018-01-21
521
Лечение
назначаются следующие группы лекарственных веществ:
препаратов, улучшающих трофику тканей – новокаин (в вену или путем электрофореза), витамины группы В, никотиновая кислота;
сосудорасширяющих – галидор, дротаверина гидрохлорид и др.;
ненаркотических анальгетиков.
По нашим данным достаточно хороший и стабильный эффект при периферических нервно-сосудистых расстройствах (вегетативно-сенсорная полинейропатия, периферический ангиодистонический синдром) различного генеза дает применение парацетамолсодержащих препаратов. Положительный эффект при лечении полинейропатий и периферических гемодинамических нарушений получен и при применении гинкго билоба, главными действующими компонентами которого являются флавоноиды и терпеновые вещества. Препарат улучшает микроциркуляцию, действуя преимущественно на артериолы и не вызывая «эффекта обкрадывания», уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает реологические свойства крови, обладает антиоксидантными свойствами, нормализует процесс прохождения импульсов по нервному волокну.
|
|
|
27 Шумовая болезнь. Определение. Этиопатогенез. Критерии оценки слуховой функции у лиц, работающих в условии воздействии шума и вибрации. Клиника.диагностика.лечение
Шумовая болезнь — это сложный симптомокомплекс функциональных и органических изменений в организме, возникающих параллельно с изменениями функции органа слуха.
Патогенез
Производственный индустриальный шум, превышающий ПДУ, оказывает на организм работающего двоякое воздействие: специфическое инеспецифическое.
1.Специфическое действие шума сказывается на слуховом анализаторе, его звуковоспринимающей части, начиная с волосковых клеток спирального органа, являющихся рецепторами для нейронов спирального ганглия и заканчивая нейронами коры извилины Гешли височной доли, где расположен корковый конец слухового анализатора, что приводит к развитию профессиональной тугоухости. Вследствие хронической микротравматизации нервных элементов в слуховом анализаторе формируютсянервно-сосудистыеи дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Происходит ишемия и расстройства питания чувствительных клеток и других нервных элементов, вплоть до дегенерации в результате нарушений микроциркуляции и капиллярного стаза. Дистрофические (обменные, обратимые), а затем деструктивные (структурные, малоили необратимые) изменения в слуховом анализаторе развиваются по причине длительной работы органа слуха в режиме повышенной шумовой нагрузки, повышенной афферентной импульсации, в истощающем режиме.
|
|
|
2.Неспецифическое действие шума сказывается на функции:
1)ЦНС – вплоть до эпилептиформных припадков;
2)пищеварительной системы – вплоть до язвенных дефектов;
3)сердца – вплоть до инфаркта миокарда;
4)сосудов – вплоть до острого нарушения кровообращения в миокарде, мозге, поджелудочной железе и других органах по ишемическому или геморрагическому типу.
Изменения в перечисленных выше и других органах и системах развиваются по нейрогуморальному механизму. Превышающий ПДУ производственный шум является стрессорным фактором. В ответную реакцию на длительное воздействие шума вовлекается неспецифическая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковаясистема с выбросом и попаданием в циркулирующую кровь биологически активных веществ.
Критерии оценки слуховой функции для лиц, работающих в условиях шума и вибрации (разработаны В.Е.Остапович и Н.И.Пономаревой)[2].
| Степень потери слуха | Тотальная пороговая аудиометрия | Восприятие шепотной речи, м. | |
| потери слуха на звуковые частоты 500, 1000 и 2000 Гц, дБ (среднее арифметическое) | потеря слуха на 4000 Гц и пределы возможного колебания, дБ | ||
| I. Признаки воздействия шума на орган слуха | До 10 | 50±20 | 5±1 |
| II. Кохлеарный неврит с легкой степенью снижения слуха | 11-12 | 60±20 | 4±1 |
| III. Кохлеарный неврит с умеренной степенью снижения слуха | 21±30 | 65±20 | 2±1 |
| IV. Кохлеарный неврит со значительной степенью снижения слуха | 31±45 | 70±20 | 1±0,5 |
Клиническая картина профессиональной тугоухости
Больные в первую очередь предъявляют неспецифические жалобы:
1)со стороны нервной системы – на раздражительность, плаксивость, обидчивость, лабильность настроения, повышенную физическую и умственную утомляемость, нарушение сна, снижение памяти и внимания, невозможность сосредоточиться, головные боли к концу рабочего дня, несистемные головокружения, что укладывается в клиническую картину астенического, а затем астено-вегетативного и астено-невротического синдромов;
2)со стороны сердечно-сосудистойсистемы– на вначале колющие, затем сжимающие боли в области сердца, лабильность пульса, лабильность АД, повышенную потливость, зябкость и мерзнущие руки и ноги;
3)со стороны пищеварительной системы – на диспептические нарушения.
При объективном, лабораторном, функциональном и инструментальном исследованиях раньше по времени, чем нарушение слуха, появляются признаки поражения нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистойи эндокринной систем.
Изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается статическая выносливость мышц, появляется тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, установочный горизонтальный нистагм, красный, быстрый, стойкий, разлитой рефлекторный дермографизм, гипестезии с дистальных участков тела.
Угнетается пиломоторный рефлекс, ответ на внутрикожное введение адреналина, снижается суточное содержание катехоламинов в моче, появляются функциональные сердечные шумы, замедляется внутрижелудочковая проводимость, повышается артериальное давление (кардиоваскулярный синдром).
Несколько позже появляются специфические жалобы: на шум, звон, писк в ушах, снижение слуха на оба уха, непостоянное головокружение, неустойчивую походку и др.
Лечение
Упор делается на этиологическое (прекращение контакта с шумом) и патогенетическое лечение. Из лекарственных средств применяются препараты, влияющие на тканевой обмен: витамины, биостимуляторы, антихолинэстеразные средства. Физиотерапевтическое лечение включает эндауральный (или с сосцевидных отростков) электрофорез – 1–5%раствора калия йодида, 0,5% раствор галантамина, 0,5% раствор прозерина,0,5–1%раствор никотиновой кислоты; грязевые аппликации на область сосцевидных отростков; бальнеотерапию (родонотерапия). Довольно широко применяется иглорефлексотерапия, которая наиболее эффективна в отношении патологических слуховых ощущений, в частности, шума в углах. Эффективна при тугоухости профессионального генеза также магнитотерапия и как самостоятельный метод лечения, так и в комбинации с фармакотерапией. Лучшие результаты наблюдаются при сочетании магнитотерапии с использованием общего (при индуктивности магнитного поля20–30мТ) и местного применения соленоидов и медикаментозной терапии.
|
|
|
28.Вибрационная болезнь. Диф.диагностика с болезнью рейно, силенгомиелией.
Основным этиологическим фактором вибрационной болезни является производственная вибрация; значительную роль в ее развитии играют также сопутствующие профессиональные факторы; шум, охлаждение, значительное статическое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужденное положение тела, которые могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить особенности клинической картины.
Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди профессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиационной и судостроительной, горнодобывающей промышленности, сельских механизаторов, на транспорте.
Вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды. Основными параметрами, характеризующими вибрацию, являются частота колебаний и виброскорость. Частота колебаний измеряется в герцах (Гц), виброскорость – в метрах в секунду (м/с).
Вибрация с частотой 8–16Гц относится книзко-,31,5–63Гц – средне- и125–1000Гц – высокочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни возникает при работе вибрационной техники с частотой 16–200Гц.
В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно различают локальную иобщую вибрацию. При локальной вибрации сотрясение тела происходит путем ее передачи через верхние конечности.
|
|
|
Вибрационную болезнь необходимо дифференцировать от других заболеваний непрофессиональной этиологии, болезни Рейно, сирингомиелии. Так, сирингомиелия сопровождается выраженными нарушениями двигательной сферы, ранним выпадением сухожильных рефлексов наряду с «пирамидной симптоматикой», грубой атрофией мышц, развитием артропатий и бульбарными расстройствами. Приступы «белых пальцев», или ангиоспазма, при болезни Рейно, как правило, наблюдаются у женщин; сосудистые нарушения, обычно распространяются на все конечности, не сочетаются с сегментарными расстройствами чувствительности.
29. Вибрационная болезнь. Синдромы по классификации ЭА дрогичиной и НБ медлен.
Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения.
Различают три формы проявлений вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной (местной) вибрации, комбинированным влиянием общей и локальной (местной) вибрации, воздействием общей вибрации и толчками.
Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум. охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное наклонное положение тела и др. Заболевание про является нарушениями функции нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи. нервы и нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в симпатических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них. как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера–Пачини. нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных стволов. Существенное значение в патогенезе заболевания приобретает сильное воздействие вибрационного раздражителя на симпатоадреналовую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде – к более тяжелой патологии.
Симптомы Вибрационной болезни
В течении вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации (улиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии.
В I стадии возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.
Во II стадии болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса (как капилляров, так и более крупных сосудов), отчетливые чувствительные расстройства (особенно снижается вибрационная чувствительность). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.
В III стадии вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчетливый синдром вазоспазма – побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по типу астении, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях.
В IV стадии развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия (наблюдается крайне редко). Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в. суставах носит упорный характер. Возникают микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, преимущественно протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.
Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной (местной) вибрации, встречается у лиц, работа которых связана с виброуплотнением бетона. При этой форме ангиополиневропатический синдром сочетается с развитием неврастенического синдрома – гиперстенической формы, причем астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более позднем периоде головные боли становятся постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Неврологические симптомы сопровождаются также ослаблением памяти. плаксивостью, нарушением сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Выявляются ангиополиневропатические симптомы, преимущественно в ногах: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и др. Развиваются вначале расторможение, затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотрофия мышц), умеренное повышение артериального давления, его значительная асимметрия, изменения ЭКГ. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.
По степени выраженности также различают стадийность, имеющую значение в экспертизе трудоспособности.
Вибрационная болезнь, вызванная воздействием общей вибрации и толчками, проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе, особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине, преимущественно в пояснично-крестцовой области.
Основные клинические синдромы при вибрационной болезни (по Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной, 1967)
| Клинический синдром | Основные симптомы | Характер вибрации и стадия заболевания, при которой чаще наблюдается данный синдром |
| Ангиодистонический синдром | Вегетативно-сосудистые нарушения на конечностях, нарушение капиллярного кровообращения (спастико-атоническое или атоническое состояние) | При высокочастотной и общей вибрации в начальных стадиях, при средне-частотной – в начальной и умеренно выраженной стадиях, при низкочастотной вибрации во всех стадиях |
| Ангиоспастический синдром различной степени выраженности, вплоть до генерализованного | Приступ «белых пальцев», спастическое состояние капилляров, нарушение кожной температуры, выраженное снижение вибрационной чувствительности с преимущественной локализацией на руках или ногах | При высокочастотной вибрации в выраженных стадиях и стадии генерализации, при общей вибрации в начальной и выраженной стадиях |
| Синдром вегетативного полиневрита (полинейропатии) | Болевые феномены, нарушение кожной чувствительности, снижение кожной температуры, вегетативные симптомы | При низкочастотной вибрации в начальных стадиях, при общей вибрации в начальных стадиях |
| Синдром вегетомиофасцита | Болевые феномены, сосудистые нарушения, изменения чувствительности по периферическому или сегментарному типу | При низкочастотной вибрации (особенно при наличии статического напряжения и значительного обратного удара) и реже при среднечастотной вибрации в различных стадиях |
| Синдром неврита (локтевого, срединного нерва), плексита (плечевого), радикулита (шейного) | Избирательные амиотрофии, нарушение чувствительсноти и рефлекторных сфер | Низкочастотная вибрация в сочетании со значительным обратным ударом, травматизацией при упоре инструментом в выраженных стадиях |
| Диэнцефальный синдром с нейроциркуляторными нарушениями | Генерализованные сосудистые нарушения и кризы (церебральные, коронарные), обменные эндокринные нарушения | При высокочастотной вибрации (локальной и общей) в далеко зашедших стадиях |
| Вестибулярный | Головокружение, нистагм, атаксия, меньероподобные кризы | При общей вибрации, реже при высокочастотной локальной вибрации |
Выделение отдельных синдромов было обусловлено тем, что влияние дополнительных производственных факторов (охлаждение, микротравматизация, вынужденная поза, физическое напряжение) наряду с вибрационным создало возможность для формирования определенной клинической направленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии заболевания.
Диагностика.В установлении диагноза главное значение придается профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий труда. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру; особое внимание уделяют исследованию чувствительности (вибрационной, болевой). Исследуются также костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию. Дифференцировать вибрационную болезнь следует от других заболеваний непрофессиональной этиологии (болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозиты и др.).
Лечение. Этиологический принцип состоит во временном или постоянном исключении действия вибрации на организм, щадящем режиме в отношении физических нагрузок и охлаждения. Патогенетическая терапия должна быть комплексной, с применением медикаментозных и физиотерапевтических воздействий. Из медикаментозных средств наибольший эффект дают ганглиоблокирующие средства (пахикарпин) в сочетании с малыми дозами холинолитиков (амизил, спазмолитин, метамизил) и сосудорасширяющих препаратов (компламин, трентал, никотиновая кислота, блокаторы кальциевых каналов).. При вегетативных пароксизмах с успехом применяют пирроксан. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия.
Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез лекарственных препаратов (5 % раствор новокаина или 2 % водный раствор бензогексония) на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону.
30. Проф. БА. Принципы ступенчатой терапии. Патанатомия.))))
Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов. Основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой. Основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.
Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.
Классификация профессиональной бронхиальной астмы
| Этиологические факторы | Формы | Патогенетические механизмы | Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики |
| Аллергены растительного, животного происхождения Химические гаптены | 1. Аллергическая А | Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций | 1. С. элиминации и экспозиции 2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном 3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном 4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном 5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей |
| В | Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов | 1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК 4.5. | |
| С | Аллергия к промышленному аллергену с участием всех типов иммунных механизмов | 1. Отсутствие с. элиминации 2. + тест экспозиции 3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном 1. + ТТЕЭЛ 2. > специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном. 3. > ЦИК 4. Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей | |
| Соединения раздражающего действия, газы, гаптены | 2. Неаллергическая | Неаллергические механизмы: либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса | 1. С. элиминации и экспозиции 2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном 1. Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК 2. Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном 5. + реакция при пикфлуометрии на производстве |
| Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий | 3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента | Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы |
Патанатомия. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эозинофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышечных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок.
Принципы ступенчатой терапии.
Ступень 1
Предпочтительная терапия: β2-агонист короткого действия по потребности Комбинация β2- агониста короткого действия и ипратропия бромида
Другие варианты: низкие дозы ИГКС
Ступень 2
Предпочтительная терапия: Низкие дозы ИГКС
Другие варианты: антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллина
Ступень 3
Предпочтительная терапия: Низкие дозы ИГКС/ДДБА
Другие варианты: Средние или высокие дозы ИГКС Низкие дозы ИГКС + антилейкотриенов ый препарат Низкие дозы ИГКС + теофиллин замедленного
Ступень 4
Предпочтительная терапия: Средние или высокие дозы ИГКС /ДДБА
Другие варианты: Добавить тиотропий** Высокие дозы ИГКС+антилейкотри еновый препарат Высокие дозы ИГКС+теофиллин замедленного высвобождения
Ступень 5
Рассмотрите дополнительную терапию: Тиотропий; Омализумаб
Другие варианты: Добавить низкие дозы оральных ГКС
(((31.Бериллиоз. Определение. Патогенез.Диагностической поиск. Патанатомия.Реакция квейма. Диагностическое значение, интерпритация. Лечения.
Бериллиоз - профессиональное заболевание; воспаление соединительной ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий.
Патогенез
Все бериллийсодержащие вещества, за исключением руды берилла, ассоциировались с заболеванием. Бериллий попадает в организм при дыхании, а при острой форме имеет место прямой токсический эффект на слизистую носоглотки и трахеобронхиальное дерево в целом, вызывающий отек и воспаление. В легких он вызывает острый химический пневмонит. Основная форма отравления бериллием на протяжении последних десятилетий это бериллиоз (хроническая форма). Особая, вызываемая бериллием гиперчувствительность замедленного типа является основным механизмом развития бериллиоза. Проникновение бериллия в организм через легкие вызывает пролиферацию CD4-лимфоцитов, причем бериллий выступает специфическим антигеном либо сам по себе, либо как гаптен через интерлюкин-2 (IL2). Индивидуальная восприимчивость к бериллию, возможно, объясняется индивидуальным ответом CD4-лимфоцитов. Высвобождение лимфокинов из активированных лимфоцитов может приводить к образованию гранулёмы с вовлечением макрофагов. Бериллий может переноситься к другим органам, где он может вызывать образование гранулём. Бериллий медленно высвобождается из различных органов и выводится через почки. Этот процесс может продолжаться от 20 до 30 лет. Хронический характер и латентность заболевания, возможно, объясняются замедленным метаболизмом и механизмом выведения
Гистопатология
Основным и первичным симптомом при отравлении бериллием является образование неказеозных гранулём в легких, лимфатических узлах и других органах. Гистологическое исследование легких пациентов с острой формой отравления бериллием показало неспецифическую картину острого и подострого бронхита и пневмонита. При хронической форме бериллиоза обнаруживаются различные степени лимфатической инфильтрации лёгочного интерстиция и образование неказеозных гранулём.
Диагностика
1. длительный период работы с бериллием в прошлом
2. заболевание нижних дыхательных путей
3. рентгенологическое обследование выявило патологическое разрастание соединительной ткани в грудной клетке с
образованием узелков
4. обследование легких выявило нарушение функции легких с понижением диффузной способности (DLCO)
5. патологические изменения, вызванные попаданием бериллия в легкие или в лимфатические узлы, расположенные в грудной
клетке
6. присутствие бериллия в тканях организма.
Кожный тест по Квейму при бериллиозе отрицательный, в то время как при саркоидозе он может быть положительным.
Лечение:
Наиболее важным этапом в лечении является удаление из зоны, в которой произошло отравление.
Для ликвидации раздражения верхних дыхательных путей применяют теплые щелочные ингалляции. В нос закапывают раствор эфедрина. При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показаны сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные и глюкокортикоидные средства. При отсутствии эффекта — искусственная вентилляция лёгких. Для лечения хронического бериллиоза широко применяются кортикостероидные гормоны. При тяжелом течении заболевания терапию начинают с 30-40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживающей (5-10 мг в сутки). Так же широко используют антигистаминные препараты, отхаркивающие средства, бронхолитики и оксигенотерапию.
32.Приказ 302н.Содержание. Предварительные и периодические медицинские осмотры. Определение. Цели и задачи (в билете – основные классы кардиопрепараты при ИБС.Механизмы действия. Показания.Противопоказания. …..классификация ХБП. Методы оценки СКФ и белка в моче. кассификация Альбуминурии, Протеинурия, Галактиды(???))
В целях предупреждения профессиональных заболеваний Минздрав разработал и утвердил приказ № 302н о прохождении медицинских осмотров. Данный приказ был необходим для определения условий (производственных факторов), при наступлении которых прохождение медицинских осмотров становилось обязательным.
Обязательные предварительные медицинские осмотры (обследования) при поступлении на работу (далее - предварительные осмотры) проводятся с целью определения соответствия состояния здоровья лица, поступающего на работу, поручаемой ему работе, а также с целью раннего выявления и профилактики заболеваний.
Обязательные периодические медицинские осмотры (обследования) (далее - периодические осмотры) проводятся в целях:
1) динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления заболеваний, начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья работников, формирования групп риска по развитию профессиональных заболеваний;
2) выявления заболеваний, состояний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов, а также работ, при выполнении которых обязательно проведение предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников в целях охраны здоровья населения, предупреждения возникновения и распространения заболеваний;
