3) своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников;
4) своевременного выявления и предупреждения возникновения и распространения инфекционных и паразитарных заболеваний;
5) предупреждения несчастных случаев на производстве.
Т.е. если вдруг у работника в ходе выполняемой деятельности появится какое-либо заболевание, которого до работы не было, то в целях защиты работающего можно установить, что болезнь появилась из-за неблагоприятных производственных факторов и заболевание является профессиональным.
33.Методы ренген... динамики (???) При диагностики проф.болезней. Значение и интерпретация при различных проф. Болезнях.
Рентгенография играет большую роль в диагностике профессиональных болезней, а также в изучении их динамики, в контроле за эффективностью лечения.
Выделены две основные проблемы, в которых рентгенодиагностика имеет решающее значение, проблема пневмокониозов и патология опорно-двигательного аппарата. Диагностическую информацию, полученную с помощью современных методик (КТ, УЗИ, контрастное исследование и т.д.), следует рассматривать лишь как дополнение к сведениям, полученным с помощью классического исследования с учетом конкретных санитарно-гигиенических условий труда. В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что рентгеновский метод позволяет не только своевременно диагностировать многие профессиональные заболевания, но и наблюдать за их течением, осложнениями и исходами.
|
|
Пневмокониозы: рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Рентгенологическая картина напоминает таковую при узелковой форме силикоза, но в отличие от него при пневмокониозе у электросварщиков и газорезчиков, как правило, не наблюдается слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов.
Опорно-двигательный аппарат:
Периартроз плечевого сустава: при рентгенологическом исследовании нередко выявляются склеротические изменения площадки большого бугорка плечевой кости и наличие теней известковых отложений различного размера, формы и плотности.
|
|
Стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья (стилоидит): при рентгенологическом исследовании определяется отчетливое уплотнение мягких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости, при длительном течении заболевания - его деформация и явления периостита.
Деформирующий артроз: на рентгенограмме заметно сужение суставной щели, уплощение головки и суставной впадины, по краям суставных поверхностей видны костные разрастания.
34. Острая и хроническая декомпрессионная болезнь. Определение. Этиология. Патогенез. Определение трудоспособности.
Декомпрессионная, или кессонная болезнь, также известна как болезнь водолазов — заболевание, возникающее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы, растворенные в крови и тканях организма (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток.
Декомпрессионная болезнь возникает вследствие образования в крови пузырьков газа из-за резкого перехода от повышенного барометрического давления к нормальному (быстрый выход из кессона, всплытие из глубины на поверхность, взрывная декомпрессия в барокамере) или из-за резкого снижения окружающего давления (разгерметизация кабины самолета на высоте более 7000 м).
В основе патогенеза лежит множественная эмболия сосудов пузырьками газа (в основном азота), пузырьки могут образовываться и в тканях, нарушая функцию клеток и вызывая их деструкцию. Нарушаются не олько проходимость мелких сосудов, но и реологические свойства крови за счет образования на поверхности пузырьков тромботических масс (аэротромбоз).
Классификация и клиническая картина. Наблюдаются острые и хронические формы болезни. Острая кессонная болезнь (10-15 мин). В клинической картине заболевания можно выделить суставную, вестибулярную, неврологическую и легочную формы. При легкой форме наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечная и суставная боль, общее недомогание. При средней степени больные жалуются на шум и звон в ушах, снижение слуха, боль в животе, снижение остроты зрения. При тяжелой форме резкая боль в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличом нижних конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Перепады общего давления могут привести к баротравме легких (разрыв паренхимы, пневмоторакс, - боль в грудной клетке, кровохарканье, кашель, одышку, судороги. Баротравма среднего уха проявляется поражением барабанной перепонки, возникает ощущение надавливания на уши, их заложенности, появляются колющие, иногда нетерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку.
При погружении водолазов на глубину свыше 40 метров с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (сходный с алкогольным опьянением), обусловленный высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме
Отравление кислородом может протекать в двух формах. При легочной форме отмечаются одышка, кашель, сильная боль в грудной клетке при вдохе. При поражении центральной нервной наблюдаются понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации, нарушение зрения.
Лечение. При острой кессонной болезни проводят лечебную рекомпрессию, до начала которой рекомендуется непрерывная кислородотерапия. Симптоматическая меди- каментозная терапия - по показаниям. При баротравме легких лечебная рекомпрессия проводится с максимально допустимой скоростью повышения давления. Удаление воздуха из плевральной полости, анальгезирующие смеси, сердечные средства. При баротравме среднего уха на фоне лечебной рекомпрессии проводится обработка наружного слухового прохода, назначаются анальгетики, капли в нос раствора эфедрина. В случаях наркотического действия индифферентных газов и кислородного отравления рекомендуется прекратить работу, проводимую под давлением, и провести декомпрессию. Создать больному покой, согреть. Проводится симптоматическая терапия (противосудорожные и анти- бактериальные препараты).
|
|
Хроническая декомпрессионная болезнь. Выделяют две ее формы - первичную (деформирующий остеоартроз) и вторичную. Вторичная форма возникает вследствие острой кессонной болезни. Основным клиническим проявлением этой формы является синдром Меньера (заболевание внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости (эндолимфы) в его полости, проявляется тяжелыми головокружениями, потерей слуха). При хронической форме заболевания газовые эмболы локализуются в различных органах, но главным образом в костях. Вначале заболевание протекает бессимптомно, в последующем, при развитии деформирующего остеоартроза, появляется стойкий болевой симптом с нарушением функции конечностей. Могут развиться некротические очаги, инфаркты, абсцессы в различных органах. Лечение симптоматическое.
Профилактика декомпрессионной (кессонной) болезни включает строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонных рабочих и рабочих других профессий, связанных с работой в условиях повышенного барометрического давления, качественное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
Выраженные формы со стойкими нарушениями центральной нервной системы, опорно- двигательного аппарата, а также сердечно-сосудистой системы приводят к снижению и утрате трудоспособности.
Лечение – лечебная рекомпрессия, затем активная физиотерапия (лампа соллюкс, кварц, диатермия и тд.) в сочетании с горячими суховоздушными или водяными ваннами. В зависимости от состояния больного назначают симптоматическое лечение: стимуляцию ССС, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на ликвидацию отека легких. Возможно применение гипербарической оксигенации.
|
|
35.Карбокониозы. Лечебное питание. Медикаметозная терапия.Механизм действия лекарств)))
Важным аспектом в терапии пневмокониоза является устранение вредного фактора, который стал причиной развития болезни. Лечение пневмокониоза заключается в замедлении или вовсе прекращении прогрессии патологического состояния, снижение активности процесса, уменьшении клинических симптомов и предупреждении развития осложнений.
Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).
Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.
Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.
Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование оксигенотерапии.
Бронхолитики:
● Специфические β2-агонисты – оказывают выраженное стимулирующее действие на бета2-адренорецепторы бронхов. Ингибируют высвобождение из тучных клеток гистамина, лейкотриенов, и др. биологически активных веществ в течение длительного времени. Подавляют раннюю и позднюю реактивность бронхов. Оказывают выраженный бронхолитический эффект, предупреждая или купируя спазмы бронхов, снижают сопротивление в дыхательных путях, увеличивают ЖЕЛ. Увеличивают мукоцилиарный клиренс. Тормозят выброс медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов, в частности анти-IgE-индуцированный выброс гистамина, устраняют антигензависимое подавление мукоцилиарного транспорта и выделение фактора хемотаксиса нейтрофилов. Предупреждают развитие индуцированного аллергеном бронхоспазма.
Короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин, гексопреналин, кленбутерол
Длительного (пролонгированного) действия: сальметерол, формотерол
● Отхаркивающие
Стимулирующие отхаркивание (секретомоторные средства):
–Рефлекторно стимулирующие отхаркивание: при употреблении данной подгруппы препаратов происходит раздражающее воздействие на слизистую желудка, что в свою очередь вызывает раздражение кашлевого и рвотного центра расположенных в продолговатом мозге. Повышение его активности приводит к усилению синтеза жидкого бронхиального секрета, и усиления выраженности кашлевого рефлекса. Время действия препарата относительно короткое, при повышении дозы помимо кашлевого центра активируется и рвотный, у больного возникает сильная тошнота, возможна рвота. Примерами таких препаратов являются: корень солодки, термопсис, натрия бензоат, эфирные масла (эвкалиптовое, терпеновое).
–Резорбтивного действия: препараты данной группы вызывают усиление секреции жидкой части бронхиального секрета, тем самым разжижая мокроту и облегчая её выведение. Побочным эффектом приема таких препаратов является заложенность носа, слезотечение. К данной группе относятся: натрия йодид, калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат.
Разжижающие мокроту (секретолитические, или муколитические средства):
–Протеолитические ферменты: вызывают разрушение пептидных связей в гликопротеиновых комплексах, что приводит к уменьшению вязкости и эластичности мокроты. В настоящее время их применение ограничивается опасностью развития аллергии и бронхоспазма. К препаратам этой группы относятся: трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза.
–Производные цистеина (ацетилцистеин): обеспечивает расщепление дисульфидных связей между белками входящих в состав гликопротеидов слизи, что приводит к быстрому и выраженному разжижению мокроты. С осторожностью следует использовать у ослабленных больных, и в тех случаях когда отведение разжиженой мокроты может быть затруднено.
–Мукорегуляторы: важной особенностью данных препаратов является их способность увеличивать количество легочного сурфактанта. Помимо этого, они за счет стимуляции синтеза гликопротеидов выравнивают содержание слизистой и жидкой части мокроты. Работа мукоциллиарного транспорта активируется опосредованно за счет роста количества сурфактанта. К препаратам данной группы относятся бромгексин, амброксол.
При развитии у больного сердечнососудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды – основным механизмом действия является угнетение фермента Na+/K+ АТФазы, отвечающего за вывод из кардиомиоцитов 3 ионов натрия в экстрацеллюлярный матрикс и 2 ионов калия в противоположном направлении. Образующееся повышение концентрации ионов натрия в кардиомиоцитах приводит к угнетению другого фермента Na+/Ca2+ АТФазы, выводящей из кардиомиоцита 1 ион кальция в обмен на 3 иона натрия из экстрацеллюлярной жидкости в кардиомиоцит. Следствием этого является повышение уровня кальция в цитозоле кардиомиоцита, лучшей активации актомиозинового комплекса и усилению эффективности сокращения.
(36.Пневмокониозы шлаков ват.Рентген при них.Особенности течения.Определение Трудоспособности.
Пневмокониоз от стеклянной ваты (шлаковаты)
Шлаковата — искусственно приготовленная вата, состоящая из
тонких гибких стеклянных волокон. В состав стеклянных волокон
входят связанный диоксид кремния, оксиды кальция, натрия, магния,
алюминия и других элементов. Используется шлаковата в качестве
звукоизолирующего, термоизолирующего и фильтрующего
материалов.
Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза от воздействия
пыли стеклянного волокна сходна с таковой при асбестозе.
Нередко развитию фиброзного процесса в легких предшествует
хронический бронхит, обусловленный травматизацией слизистой
оболочки дыхательных путей частицами стеклянного волокна. Рано
развивается эмфизема легких и нарушается функция дыхания.
На рентгенограммах легких имеются диффузные изменения в виде
сетчато-линейного усиления сосудисто-бронхиального рисунка.
Местами в средних отделах легких определяются мелкопятнистые
тени. Корни легких несколько расширены и уплотнены.
Пневмокониоз прогрессирует относительно медленно. Тяжесть
течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического
бронхита, эмфиземой легких и осложнениями — бронхоэк-
тазами и хронической пневмонией. При попадании на кожу стеклянное
волокно вызывает раздражение ее с последующим развитием
дерматита.
В клинической картине некоторых видов пневмокониозов (асбестоз,
пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стеклянной
ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного процесса
в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие больные прежде
всего нуждаются в лечении хронического бронхита, который
нередко предопределяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Основные принципы лечения хронического пылевого бронхита
приведены в главе 3.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных при
силикатозах в значительной мере зависит от характера и течения
сопутствующих заболеваний и осложнений.
Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений и
сопутствующих заболеваний являются трудоспособными и могут
быть оставлены на своей прежней работе, если запыленность
воздуха на рабочих местах не превышает допустимых концентраций.
В случаях, если силикатоз I стадии сочетается с хроническим
бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недостаточностью
или другими осложнениями, противопоказана работа в
контакте с пылью, веществами раздражающего действия, в неблагоприятных
метеорологических условиях и со значительным физи-
ческим напряжением. Больные силикатозом II стадии, как и при
осложненной I стадии, нуждаются в рациональном трудоустройстве.
Брльные силикатозом, имеющие такие осложнения, как, например,
пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, рак легких и др.,
сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными.
Профилактика. Основные профилактические мероприятия те
же, что и при работе в условиях возможного воздействия пыли
диоксида кремния.
В зависимости от вида пыли и характера выполняемой работы
установлены следующие сроки проведения периодических медицинских
осмотров:
асбестсодержащая пыль (асбеста 10% и более). Разведка, добыча
и переработка асбестовых руд и асбеста; получение и переработка
искусственного асбеста — 1 раз в 12 мес;
асбестсодержащая пыль (асбеста не более 10%). Производство,
переработка и обработка изделий из асбестоцемента, асбестобаке-
лита, волокнина, асбесторезины — 1 раз в 24 мес;
другие силикатные и силикатсодержащие пыли. Производство
и переработка стеклянного и минерального волокна, цемента,
глины, шамота, боксита, нефелиновых сиенитов, дистенсиллимани-
та, оливина, апатитов, слюды, дунита, хроммагнезита, форстерита,
известняков, барита, котленита, инфузорной земли, туфалов, пемзы,
перлита и др. — 1 раз в 24 мес.
Состав медицинской комиссии, проводящей периодические медицинские
осмотры, и медицинские противопоказания для работы
в контакте с пылью силикатов те же, что и при работе с кварц-
содержащей пылью
37. Диф. Диагноз между силикозами и силикатозом. Этапы поиска при силикатозе. Лечебное питание. Лечение. Определение трудоспособности))))
· Дифференциальный диагноз:
Чаще проводят с туберкулезом. Отличия туберкулеза от силикоза:
1). Тени появляются с верхушек легких, а при силикозе – снизу.
2). Плотность узелков различная, а при силикозе – одинаковая.
3). Корни при ТВС свисают (“плакучая ива”), а при силикозе – “обрублены”.
4). Каврены при ТВС – рано появляются, а при силикозе – только в III стадию.
5). ТВС чаще у молодых, а силикоз – у рабочих среднего возраста.
Профилактика:
1).Общегосударственная – сокращение рабочего дня, увеличение отпуска, на пенсию выходят на 10 лет раньше, сан.-курортное лечение.
2). Техническая – снижене запыленности воздуха, вентиляция, индивидуальные средства защиты.
3). Медицинская: проведение предварительных и периодических профосмотров.
Противопоказания при предварительном осмотре: заболевания легких и ВДП, искривление носовой перегородки, все болезни ССС. В шахты не допускаются женщины и дети до 18 лет.
Периодические осмотры: 1 раз в полгода(при силикозе), при других - 1 раз в год.
Состав комиссии: терапевт, ЛОР и рентгенолог.
Дополнительные методы исследования: ОАК, ЭКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД и проба Тифно, при подозрении на ТВС – анализ мокроты на БК.
Лечение:
1). Этиологическое лечение: прекращение контакта с пылью.
2). Патогенетическое лечение:
Глюкокортикоиды: преднизолон 0,025 (5 таб. в день), затем снижают дозу. Одновременно дают противотуберкулезные препараты.
Делагил 0,25 – 1 р/д (на 2-3 мес.)
Поливинилпиридиноксид (ПНО)
Д-пеницилламин (особенно при силикоартрите) – капсулы 0,15 – 3 р/д (на 2-3 нед.)
Антигистаминные препараты
Кислородотерапия
Физиотерапия – УВЧ на грудную клетку.
3). Симптоматическое лечение:
Лечение хрон. бронхита - АБ, отхаркивающие, муколитики.
Повышение бронхиальной проходимости (эуфиллин).
Сердечные гликозиды.
Мочегонные.
Витамины группы В и аскорутин, препараты никотиновой кислоты.
Экспертиза трудоспособности:
I стадия: контакт с пылью, а также работа в неблагоприятных условиях противопоказаны. Направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности. (ее дают на 1-2 года, т.е. на период переквалификации).
II стадия: на ВТЭК, где дают II группу инвалидности.
III стадия: на ВТЭК, где дают I-II группу инвалидности.
Велика роль рационально построенного питания. Прием пищи должен осуществляться всегда в одни и те же часы. Как и при лечении большинства хронических заболеваний легких, рационально построенное питание при пневмокониозах — важный лечебный фактор. Специальная диета, обогащенная белками (100—150 г творога), с добавлением панкреатина или метионина в дозах по 0,5—1 г в сутки способна задерживать развитие фиброзных и других изменений, возникающих при пневмокониозах. Эта рекомендация не является патогенетическим методом лечения, однако применение такой диеты сопровождается положительными сдвигами в составе белковых фракций крови, показателях холестерина. Одновременно рекомендовано дополнительное введение до 200 мг аскорбиновой кислоты в сутки.
((38. Значение ген.факторов при пневмокониозах. Лечебное питание. Режим питания.
Для возникновения пневмокониозов необходима генетическая предрасположенность.
Генетические факторы влияют на все механизмы и защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятельности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием повреждения активными формами кислорода, на характер и активность иммунных реакций, на типы и активность выделяемых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют активность воспалительных и фибротических процессов в легких.
Исследования генетической предрасположенности к определенному характеру выделения фактора некроза опухоли а (ФНО-а) проводят, изучая полиморфизм гена ФНО-а, т.е. выделяя изменения строения определенных участков гена, вы-являемые более чем в 5 % популяции и связанные с изменением экспрессии цитокина. Ген ФНО-а расположен на 6-й хромосоме, между областями генов НЬА-В и ЭК, относящихся к главному комплексу гистосовместимости.
Питание при этом заболевании должно быть полноценным, усиленным, с большим содержанием витаминов группы B, С, D, РP.
Велика роль рационально построенного питания. Прием пищи должен осуществляться всегда в одни и те же часы. Как и при лечении большинства хронических заболеваний легких, рационально построенное питание при пневмокониозах — важный лечебный фактор. Специальная диета, обогащенная белками (100—150 г творога), с добавлением панкреатина или метионина в дозах по 0,5—1 г в сутки способна задерживать развитие фиброзных и других изменений, возникающих при пневмокониозах. Эта рекомендация не является патогенетическим методом лечения, однако применение такой диеты сопровождается положительными сдвигами в составе белковых фракций крови, показателях холестерина. Одновременно рекомендовано дополнительное введение до 200 мг аскорбиновой кислоты в сутки.
39. эритремия. Инфекции мочевыводящих путей у беременных. Гигиеническая оценка условий и характеристика условий труда по классификация НИИ медицины и труда.
Эритремия (синонимы - истинная полицитемия, болезнь Вакеза-Ослера) – заболевание опухолевой природы, являющееся одной из разновидностей хронических лейкозов (опухолевых заболеваний системы крови). Характеризуется увеличением в крови преимущественно эритроцитов (а также, в той или иной степени, других клеток крови - тромбоцитов и лейкоцитов), повышением уровня гемоглобина, увеличением объема циркулирующей крови.
Для данной болезни крови характерно относительно длительное и доброкачественное течение, не исключающее, однако, злокачественного перерождения в острый лейкоз со смертельным исходом Эритремия считается довольно редким заболеванием и встречается с частотой 4 – 7 случаев на 100 миллионов населения в год. Болеют, преимущественно, люди среднего и пожилого возраста (старше 50 лет), однако были зарегистрированы случаи болезни и в более раннем возрасте. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
40. клиническое значение формы работы цехового врача терапевта. Виды и значение специализированных медицинских осмотров
Возглавляет цеховой участок (1500–1700 работников) цеховой врач-терапевт, который, работая по системе "поликлиника – стационар", 9 ч в неделю отводит профилактической работе в цехе (3 раза в неделю по 3 ч). В случае прикрепления небольшого предприятия (или нескольких предприятий) к территориальной поликлинике в ее штате предусматривается соответствующее число цеховых врачей-терапевтов. В территориальных поликлиниках также соблюдается принцип первоочередного обслуживания рабочих цеховых участков.
Цеховой врач-терапевт вместе с работниками здравпункта, инженером по технике безопасности, врачом-гигиенистом и руководством цеха должны вести постоянное наблюдение за участком (рабочими местами) с целью устранения неблагоприятно влияющих на здоровье производственных факторов. Профилактика профессиональных заболеваний, отравлений, повторных травм – одна из главных задач цехового врача-терапевта. В сферу деятельности цехового врача-терапевта также входят:
– лечебно-диагностическая работа (экспертиза трудоспособности и выдача листков нетрудоспособности, выдача направлений на консультацию к специалистам, на госпитализацию, в диагностические центры, в санаторно-оздоровительные учреждения и др.);
– профилактическая работа (проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, диспансерного наблюдения, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий);
– организационно-методическая работа (ведение учетно-отчетной документации, анализ ЗВУТ и травматизма, учет профессиональной патологии и др.);
– организационно-массовая работа (санитарно-гигиеническое обучение, пропаганда здорового образа жизни).
Обязательные медицинские осмотры некоторых категорий работников
В соответствии со ст. 213 и 214 ТК РФ обязательные медицинские осмотры за счет работодателя (предварительные при поступлении на работу и периодические во время работы) обязаны проходить работники, занятые на работах:
• с вредными и опасными условиями труда (в том числе на подземных работах);
• связанных с движением транспорта.
Работники, занятые на работах с источниками повышенной опасности (с влиянием вредных веществ и неблагоприятных факторов) и работающие в условиях повышенной опасности, проходят также обязательное психиатрическое освидетельствование не реже одного раза в пять лет.
Работники организаций пищевой промышленности, общественного питания и торговли, водопроводных сооружений, лечебно-профилактических и детских учреждений, а также некоторых других работодателей проходят указанные медицинские осмотры (обследования) в целях охраны здоровья населения, предупреждения возникновения и распространения заболеваний (ст. 213 ТК РФ).
Цель предварительных медицинских осмотров – определение пригодности работника к порученной работе по состоянию здоровья, а периодических – своевременное выявление ранних признаков заболеваний и соответственно проведение профилактических и реабилитационных мероприятий.
Лица в возрасте до 21 года периодические медосмотры проходят ежегодно. Внеочередные (досрочные) медицинские обследования работники проходят по медицинским заключениям как по инициативе работодателя, так и по собственной инициативе (в соответствии с медицинскими рекомендациями) (ст. 219 ТК РФ). В последнем случае за ними также сохраняется место работы и средний заработок. Работодатель обязан (ст. 212 ТК РФ) не допускать работников до работы в случае медицинских противопоказаний по результатам обследования и в случаях уклонения ими от медосмотров (непрохождения).
41. Исторические этапы развития проф. Патологии как клинической патологии. Значение талиева МЕ в становление русской школы.
Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю историю. В глубокой древности, еще до нашей эры, внимание отдельных философов и врачей было обращено на высокую смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской литературе (VI—IV век до н. э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных рудников. Овидий и Плутарх представили картину тяжелого труда, приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников. Гиппократ обратил внимание на высокую смертность горнорабочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, составил даже перечень «свинцовых» профессий того времени и описал клиническую картину «свинцовых колик». Однако все эти описания были единичными и отрывочными.