Хроническая интоксикация

§ Преимущественное поражение нервной системы

§ Выраженных и тяжелых форм практически не встречается, чаще- стертые, малосимптомные формы с компенсированным течением

§ Синдром раздражительной слабости

§ Лабильность пульса, склонность к тахикардии, гипертонии

§ Стойкий ярко-крачный дермографизм, эритема

§ Нарушения эндокринных желез

§ Гиперменоррея переходящая в гипоменоррею

§ Кровоточивость десен, гингивиты и стоматиты

§ Выпадение волос, ломкость ногтей

 

Симптом «Ртутного эритизма»

● Робость, неадекватная смущаемость

● Неуверенность в себе при работе

● Эмоциональная лабильность

● Нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения,сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью.

● Дрожание рук (крупноразмашистое)

● Эндокринно-вегетативные дисфункции.

● Сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия).

● Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита.

● В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.

● В моче иногда следы белка

Лечение

● Антидоты: унитиол(внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.)

● сукцимер(При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вводят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции)

● натрия тиосульфата (внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.)

● Средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга.

● Аминалон, пирацетам, стугерон(внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой)

● Рекомендуются витамины в1 и в12.

● При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан.

● Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.

 

При легких отравлениях возможно полное выздоровление. В тяжелых случаях, если не наступила смерть, в качестве отдаленных последствий может быть хроническое поражение почек, хронический колит, поражение пе­чени, стойкая астения.

6. Интоксикация винилбензолом(стирол). Физико-химические свойства вещества и область его применения. Клиническая картина острой и хронической интоксикации, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

· Стирол представляет собой бесцветную прозрачную светопреломляющую жидкость. Чистый углеводород обладает характерным приятным сладковатым запахом. Если в мономере присутствуют альдегиды, то запах его становится едким и неприятным. Вследствие своей относительно невысокой температуры кипения стирол является довольно летучим и легко воспламеняющимся веществом с низкими пределами взрывоопасности смеси его паров с воздухом. При работе со стиролом в лаборатории необходимо соблюдать повышенную осторожность. Растворимость стирола в воде ничтожна (в 100 г воды при 20° растворяется 0,0125 г стирола), но с органическими растворителями он смешивается неограниченно.

Жидкий стирол раздражает кожные покровы и при длительном действии вызывает воспалительные процессы. При попадании стирола внутрь организма необходимо тотчас же принять противоядие, но ни в коем случае нельзя использовать для этой цели спирт, так как последний ускоряет проникновение стирола в организм. Поскольку пары стирола ядовиты, необходимо не допускать его испарение, и производственные помещения следует хорошо проветривать. При соблюдении этих мер предосторожности можно избежать тяжелых случаев отравления. Концентрация паров стирола, которая не вредна для здоровья даже при длительном и многократном действии, относительно высока (около 18 мг на 1 л воздуха). Однако пары стирола легко обнаруживаются благодаря своему специфическому запаху при значительно меньшей концентрации (от 2 мг на 1 л воздуха). Кроме того, при концентрации свыше 6,3 мг/л воздуха пары стирола раздражают слизистую оболочку глаз и носа; интенсивность раздражения увеличивается с увеличением концентрации. Максимально возможное содержание паров стирола в атмосфере при нормальной температуре составляет 40 мг/л воздуха. На подопытных животных было обнаружено, что при такой высокой концентрации пары стирола разъедают легочную ткань и вызывают опасное и приводящее к смерти воспаление легких с признаками, напоминающими признаки пневмонии. У подопытных животных наблюдалось также тяжелое нарушение центральной нервной системы со смертельным исходом.

Стирол применяют для производства различных полимеров: от эластичной пены до высококачественных технических пластмасс. В основном стирол расходуется на производство полистирола, обладающего высокой химической и водостойкостью, низкой стоимостью, является диэлектриком. Конечные варианты применения стирола: одноразовая посуда, упаковка для электронного оборудования, компоненты автомобильных салонов.

Клиника

Острое отравление: раздражение слизистой оболочки глаз, носа, горла. Сонливость. Имеется указание на тяжелое отравление стиролом с комой и последующим развитием токсической энцефалопатии и гепатита. Острые отравления встречаются редко. Хроническое отравление: головная боль, головокружение, сонливость, усиливающаяся к концу рабочего дня. Колющие боли в области сердца. Диспепсические расстройства, зуд кожи. Сухость в носу и горле. Частые насморки. Снижение обоняния. В начальной стадии хронической интоксикации — умеренно выраженный астеновегетативный синдром с тенденцией к гипотонии, церебральная гипотония (а-метил- стирол). Начальные явления гипертиреоза. Миокардиодистрофия (ЭКГ). Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5—7 лет работы) может развиться печеночный синдром — печень болезненная, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобу- линовых фракций, в особенности у-глобулинов. Снижение альбуми- но-глобулинового коэффициента.

Лечение

При острых отравлениях внутривенное введение 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, успокаивающие — бромиды, валериановые капли. Лечение хронических отравлений — общеукрепляющее, витаминотерапия, профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности

При начальных признаках хронической интоксикации — проведение соответствующего лечения, предоставление профбольничного листа, санаторно-курортное лечение. В этой стадии интоксикации болезненные

· явления вполне обратимы. Допустимо возвращение к работе под динамическим наблюдением. В случае стойкости, большей выраженности явлений работа со стиролом и другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от выраженности интоксикации (органическая симптоматика или нарастание поражения печени) снижения квалификации при переводе на другую работу — направление на БМСЭ.

Профилактика

Герметизация технологического процесса, местная и общая вентиляция. Устранение ручных операций и соприкосновения жидкого стирола с кожей. Применение защитных мазей, «биологических перчаток». Недопущение к работе подростков до 18 лет. Рекомендуется отстранение от работы беременных и кормящих женщин.

7.. Интоксикация теллуром. Физико-химическая характеристика вещества. Клиническая картина, общие принципы лечения, профилактика.

Теллур представляет собой серебристо-белые кристаллы. Применяется в качестве катализатора при синтезе органических соединений и переработке нефти. Используется в стекольной, керамической и резиновой промышленности, в различных сплавах. Теллуристый ангидрид — бесцветные кристаллы. Используется при чернении серебряных изделий. Теллуристый водород — бесцветный газ с запахом, напоминающим сероводород. Предельно допустимая концентрация теллура — 0,01 мг/м3.

Теллур и его соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, а также через рот и кожу. В организме соединения теллура восстанавливаются до элементарного теллура или подвергаются метилированию (теллуристый метил обладает характерным чесночным запахом, он менее токсичен, чем теллур и теллуристый ангидрид). Выделяется теллур через почки, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт; теллуристый метил, кроме того, выделяется частично с выдыхаемым воздухом и потом.

Клиника

При остром отравлении аэрозолями теллура или теллуристого ангидрида наблюдаются раздражение слизистых верхних дыхательных путей, головная боль, головокружение, слабость, учащение дыхания, тахикардия, тошнота, рвота, озноб, быстрый подъем температуры, изменения на ЭКГ, умеренная лейкопения, моноцитоз и лимфоцитоз, чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота.

В более выраженных случаях отмечаются почечные боли, гематурия, явления цистита, нарастание легочной недостаточности, коматозное состояние и смерть. Теллуристый водород также оказывает раздражающее действие, быстро разлагаясь при соприкосновении со слизистыми оболочками верхних дыхательных путей (последние окрашиваются в черно-зеленый цвет).

Клиническая картина хронического отравления теллуром и его соединениями недостаточно выяснена. У работающих на плавке стали, содержащей теллур, отмечались жалобы на чесночный запах изо рта, пота и мочи (признак хронического воздействия, а не симптом интоксикации), металлический вкус во рту, потеря аппетита, тошнота, рвота, неустойчивый стул (понос или запоры), исхудание, сонливость, угнетенное состояние.

Лечение острых отравлений

Bведение унитиола, глюкозы с аскорбиновой кислотой, вдыхание кислорода, щелочные ингаляции. Профилактика. Герметизация, механизация производственных процессов. Предварительные и периодические мед.осмотры.

8. Интоксикация бензолом. Физико-химическая характеристика бензола. Патогенез и патанатомия. Клиническая картина острой и хронической интоксикации. Общие принципы лечения, профилактика.

Бензол — жидкость со специфическим ароматическим запахом. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

9. Патогенез. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинообразованию, хронические — к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологическая анатомия

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

Клиническая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожных покровов, слизистых за счет метгемоглобинообразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, проявляющееся в виде астенического синдрома, судорог, исчезновения сухожильных рефлексов, повышения тонуса парасимпатической нервной системы (потливость, брадикардия). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное, болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка». Для хронической интоксикации характерно, в первую очередь, поражение костномозгового кроветворения. Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и, в последнюю очередь, эритропоэтической функции костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

 

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты.

 

Профилактика бензольной интоксикации

Как и при других профессиональных интоксикациях и заболеваниях, включает:

1) совершенствование трудовых и технологических процессов;

2) качественное проведение предварительных при поступлении на работу в контакте с бензолом профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 1.33 с целью правильного определения профпригодности.

3) Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4) Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты.

5) Качественное и регулярное проведение периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1 для раннего выявления начальных признаков бензольной интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с бензолом.

Частота периодических медицинских осмотров при работе в контакте с бензолом: в ЛПУ - 1 раз в год, год, в Центре профпатологии - 1 раз в 3 года.

6) Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7) Исключение чрезмерно длительного стажа работы в контакте с бензолом и сверхурочных работ.

8) Регулярное использование регламентированных дополнительных перерывов в работе с бензолом.

9) Регулярное использование дополнительного питания.

10) В качестве защитной меры потомства – своевременное отстранение от работы в контакте с бензолом беременных женщин.

9. Интоксикация формальдегидом. Физико-химическая характеристика формальдегидом. Патогенез и патанатомия. Клиническая картина острой и хронической интоксикации. Общие принципы лечения, профилактика.

· Формула формальдегида очень проста - CH2=O (или HCHO); при этом молекула формальдегида отличается от молекулы воды добавлением всего одного атома углерода.

 

Формальдегид - газообразное бесцветное вещество, обладающее высокой химической и биологической активностью, хорошо растворимое в воде и спиртах. Формальдегид легко (иногда самопроизвольно) полимеризуется с образованием различных твердых форм формальдегида - (CH2=O)n: триоксан, тетраоксан, полиформальдегид, параформальдегид, полиоксиметилен.

 

Формальдегид широко присутствует в природных процессах и встречается даже в космическом пространстве. Ученые не исключают его участия в процессах зарождения жизни. Формальдегид специально изготавливается в промышленности в качестве сырья для производства различных химических продуктов.

Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО2 и выводится с выдыхаемым воздухом [10, 34]. После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка - слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге [14]. Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг [26].

Отравление формалином происходит несколькими способами: перорально; при контакте с кожей; при вдыхании газов (ингаляционное отравление). Каждый из вышеописанных способов отравления вызывает интоксикацию в организме. При отравлении страдают центральная нервная система, органы пищеварения, слизистая оболочка дыхательных путей. Лечение назначается комплексное и зависит от степени тяжести интоксикации. При вдыхании газов можно получить: острый бронхит, конъюнктивит, в особо острых случаях наблюдается отек легких. Такие симптомы, как головокружение, судороги, нарушение походки говорят о поражении ЦНС. Пероральное отравление приводит к ожогам слизистой органов пищеварения. Характеризуют описываемый процесс следующие симптомы: болевые ощущения (жжение) в глотке, пищеводе и желудке, открывается рвота, появляется понос. Бывает и наблюдается отек гортани. Также появляется кашель и отдышка. При заболеваниях почек и печени у пациентов с отравлением наблюдают желтуху, гематурию и анурия. При острой интоксикации ядом врачи констатируют токсический шок, больной впадает в кому. При контакте токсина на кожу развивается коагуляционный некроз, дерматит. Доза токсина принятая внутрь специально или случайно от 10–50 миллилитров заканчивается летальным исходом. Существует еще один способ интоксикации, который наблюдается у людей, непосредственно работающих с техническим бутандиолом. Это называется – хроническое отравление. Симптомы отравления следующие: человек начинает терять массу тела, поражается ЦНС, в особо острых случаях развивается бронхиальная астма. У пациентов наблюдают признаки атаксии, нарушение сна, головные боли, ухудшение зрения, повышенная потливость, колебание температуры тела.

Определенные профилактические и лечебные мероприятия у пациентов для борьбы с отравлением формалином проводят в условиях стационара. Поскольку специфика интоксикации может проявляться в разной степени сложности, пострадавшему назначают обычное терапевтическое лечение либо оказывают неотложную медицинскую помощь. Что делать при остром отравлении метандиолом? Пострадавшему нужно обеспечить доступ свежего воздуха. До прибытия кареты скорой помощи лечение можно начать самостоятельно. Оно заключается в промывании желудка содовым раствором, приеме активированного угля и обильном питье. Тщательно изучив первичные признаки и симптомы отравления, медицинские работники, незамедлительно проведут соответствующее лечение. В первую очередь пациенту промывают желудок большим количеством воды, а также карбонатом аммония или 3%–м раствором хлорида. Если пациент без сознания, промывание желудка выполняют при помощи зонда. На следующем этапе лечение продолжают солевым слабительным и активированным углем, назначают клизмы. Помогает вывести токсические элементы из организма обильное питье. Это могут быть: белковая вода, щелочное питье, молоко. Если контакт токсина произошел с кожными покровами, место поражения промывают мыльным раствором. Глаза промывают чистой водой, накладывают на них холодные примочки. Прописывается противошоковая терапия. При необходимости пациенту назначают трахеотомию, обеспечивают соответствующую вентиляцию. Лечение происходит дыхательными аналептиками, и медикаментозными препаратами для устранения печеночной и сердечно сосудистой недостаточности. Люди, которые часто контактируют с данным веществом, должны ежегодно проходить профилактические осмотры. Тогда можно уменьшить риск отравления формальдегидом.

10.. Интоксикация этиленгликолем. Физико-химическая и токсикологическая характеристика, патогенез, клиническая картина и лечение в зависимости от пути попадания вещества в организм, экспертиза трудоспособности и профилактика.

· Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН – СН2ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Физико-химические свойства и токсичность. Этиленгликоль представляет собой бесцветную, сиропообразную жидкость сладковатого вкуса, без запаха. Молекулярный вес 62,07. Удельный вес 1,114 при 20°С, температура кипения +197°С, температура плавления – 15,6°С. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне и глицерине, плохо в эфире, хлороформе и бензоле. В большинстве случаев отравление антифризами (этиленгликолем) происходит при приеме его внутрь в целях опьянения. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает (низкая летучесть яда).

Наблюдается большое колебание индивидуальной чувствительности человека к этиленгликолю. Смертельные дозы колеблются от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл).

Механизм токсического действия. Поступив в организм этиленгликоль в среднем за 1 час всасывается в кровь достигая максимальной концентрации в первые 6 часов, а длительность его циркуляции составляет до 48 часов.

Выделение этиленгликоля из организма осуществляется как в неизмененном виде, так и в форме продуктов его биотрансформации. В течение суток с мочой выводится до 20-30% от принятой дозы яда в виде целой молекулы этиленгликоля, и около 1% выводится в форме щавелевой кислоты.

Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек) и желудочно-кишечного тракта.

В развитии интоксикации этиленгликолем выделяют периоды. Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко проникает в центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и оказывает наркотическое действие, это характерно для спиртов (период – неспецифического наркотического действия яда на ЦНС). В этой фазе этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая прежде всего сосуды мозга.

Второй период – морфологических деструктивных изменений внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза). Этот период связан с продуктами метаболизма этиленгликоля (гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислот).

Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение тканевого дыхания продуктами биотрансформации еще более усиливается на фоне развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов метаболического ацидоза.

Согласно данных К.Сlау и R. Murphy (1994) глиоксиловая кислота является сильнейшим агентом, разобщающим окисление и фосфорилирование. В то же время, ряд авторов, не отрицая весьма высокой токсичности глиоксилата, считают, что при отравлении этиленгликолем основным носителем токсичности является гликолевая кислота, которая накапливается в организме в концентрациях, превышающих уровень глиоксилата в 1300-1400 раз.

Определенное значение в становлении токсического эффекта имеет и щавелевая кислота, хотя она и является минорным метаболитом этиленгликоля (от 0,5 до 10% от всех продуктов биотрансформации).

Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты). Уменьшение содержания кальция в крови и тканевой жидкости может привести к ослаблению сердечных сокращений, возникновению гипотензии, двигательных нарушений и даже развитию судорог (синдром тетании).

Во втором периоде рано проявляется токсическая нефропатия. В основе токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный кортикальный некроз почек. Токсическая нефропатия усиливается также и механическим фактором – канальцы, лоханки забиваются оксалатами действующим

· как местно, так и рефлекторным путем, приводя к нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в почках. Примерно такие же процессы при тяжелых отравлениях этиленгликолем могут привести и к развитию токсической гепатопатии.

 

Клиника отравления.

В клиническом течении интоксикации наблюдаются следующие периоды:

I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

3) фазу обратного развития.

 

I. Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

II. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравившийся может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон.

III. Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы интоксикации. В 1-2 сутки она обусловлены главным образом поражением головного мозга. У больных появляется общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы, из-за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии наблюдается регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто отмечается повышение гемоконцентрации.

Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.

Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.

При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливые симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота крови, но без клинически выраженных признаков уремии.

При тяжелых отравлениях скрытый период укорачивается до 1-5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения. Позже наступает сон, сопор и кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть (1-2 сутки), то инток

· интоксикация переходит в следующую – ренальную фазу. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, уремия.

Иногда «мозговая» фаза выражена слабо или отсутствует и заболевание с конца первых суток после отравления проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности.

 

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений жидкостями на гликолевой основе должны соблюдаться следующие правила:

• не засасывать жидкость ртом для создания сифона при ее переливании;

• во время работы с жидкостью не курить и не принимать пищу;

• в тех случаях, когда при работе с жидкостью возможно ее разбрызгивание, необходимо пользоваться защитными очками;

• по окончании работы с техническим жидкостями тщательно вымыть руки тепой водой с мылом.

При работе с жидкостями на гликолевой основе защиты дыхательных путей, как правило, не требуется.

При попадании жидкости в желудок первая медицинская помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (ОмедБ, госпиталь).

В настоящее время наиболее эффективным способом для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ с помощью искусственной почки. Применение гемодиализа является, по существу, основой системы неотложной помощи этой категории пострадавших.

До недавнего времени считалось, что гемодиализ показан лишь в течение первых 6-12 часов после приема яда, однако в последние годы появились сообщения о целесообразности проведения данной процедуры в пределах 24 и даже 48 часов.

Меньшей, но все же довольно высокой лечебной эффективностью обладает перитонеальный диализ. Что же касается таких современных методов детоксикации, как гемосорбция и плазмоферез, то они менее действенны, чем диализационные пособия.

Исходя из существующих представлений о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути патогенетической терапии:

– предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля;

– восстановление нарушенного ионного равновесия;

– снижение уровня оксалатов.

1) В первые часы после отравления можно замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а следовательно и образование токсических метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты).

Предложено вводить в организм этиловый спирт вступающий в конкурентные отношения с этиленгликолем за связь с ферментами, окисляющими спирты (алкогольдегидрогеназа и др.). Следует напомнить, что этанол превышает по силе образуемых с АДГ связей метанол и этиленгликоль в 10 и 100 раз соответсвенно. Это приводит к уменьшению образования метаболитов и способствует выведению этиленгликоля из организма в неизмененном виде. По данным С.Д. Петерсона (1992), применение этилового спирта увеличивает время полураспада этиленгликоля с 3 до 17 часов. Этиловый спирт вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг – немедленно, 0,5-1,0 мл/кг – каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе глюкозы). Специфическим ингибитором АДГ является пиразол. Он связывается с атомом цинка активного центра фермента, занимая место субстрата и образуя комплекс алкогольдегидрогеназа-НАД-ингибитор.

Аналогичными лечебными свойствами, но значительно меньшей токсичностью обладает 4-метилпиразол.

2) Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция).

3) Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавелевой кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), через 3-4 часа введение растворов повторяется.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки.

Назначаются витамины С, В1, В12, никотиновая кислота; внутривенное к

· капельное введение 20000 – 60000 ЕД контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника.

Применяются также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

КЭК имеет право:

1.

Выдать профессиональный больничный лист.

Профессиональный больничный лист выдается при:

1. Начальных формах хронических профессиональных заболеваний и профессиональных интоксикаций (в стадию функциональных, обратимых изменений).

2. Острых профессиональных интоксикациях после лечения в стационаре.

3. Подозрении на марганцевую интоксикацию.

4. Подтверждении профессионального генеза аллергических заболеваний.

Профессиональный больничный лист выдается при временной частичной потере трудоспособности вследствие профессионального заболевания и заболевания туберкулезом на срок до 2 мес в календарном году.

Временный перевод на другую работу с выдачей профессионального больничного листа не показан (не эффективен) при:

1. Пневмокониозах (необратимость процесса).

2. Во II-ю стадию (структурных, мало- или необратимых изменений) профессиональных заболеваний и отравлений.

3. Марганцевой интоксикации (быстрое прогрессирование).

4. Профессиональных аллергических заболеваниях (профессиональная бронхиальная астма).

В этих случаях рекомендуется не временное, а постоянное рациональное трудоустройство. Если перевод на другую работу сопряжен со снижением заработка, больной направляется на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности и III группы инвалидности на время переквалификации (примерно на 1 год).

2.

Кроме выдачи больничного листа КЭК имеет право на выдачу «Справки о работе в облегченных условиях» (сокращенный рабочий день, неделя, норма выработки, без ночных смен, без командировок) на любой срок со 100%-й оплатой в первые 2 нед после выдачи.

3.

КЭК также имеет право рационально напостоянно трудоустроить профессионального больного, если трудоустройство не связано со снижением квалификации и заработной платы.

Постоянная или длительная нетрудоспособность.

При профессиональных заболеваниях определяется при таком состоянии здоровья, когда изменения в организме, вызванные профессиональным заболеванием, приобретают устойчивый, мало или необратимый прогрессирующий характер и требуют постоянного рационального трудоустройства с исключением контакта с вредными факторами производства.

Определение постоянной или длительной утраты трудоспособности возложено на МСЭК

, состоящей из подготовленных по профессиональной патологии терапевта, невропатолога и хирурга, при участии представителя профсоюзной организации работодателя и отдела социального обеспечения, располагающейся или на базе НИИ медицины труда и профессиональных заболеваний, или на базе кафедр профессиональных болезней медицинских ВУЗов, или на базе отделений профессиональных болезней, или на базе Центров профессиональной патологии.

1.

МСЭК имеет право на установление клинического и трудового прогноза, на определяет группы и причины инвалидности

.

Под инвалидностью понимаютстойкое нарушение трудоспособности вследствие заболевания, при котором больной не может выполнять свою работу либо полностью нетрудоспособен на протяжении длительного времени или постоянно.

МСЭК устанавливает группу инвалидности по направлению КЭК, если перевод на другую работу связан со снижением квалификации и заработной платы и больным со стойкой полной утратой трудоспособности.

Причинами инвалидности при профессиональных заболеваниях

являются:

1. Осложнения и остаточные явления после тяжелых острых, подострых и хронических профессиональных интоксикациях.

2. Хронические профессиональные заболевания и интоксикации, для лечения которых требуются длительные сроки (> 2 мес), а трудоустройство больного на период лечения связано со снижением квалификации и заработной платы.

При определении группы инвалидности учитывают:

1. Форму и тяжесть заболевания.

2. Выраженность функциональных расстройств.

3. Клинический прогноз.

4. Трудовой прогноз.

5. Возраст.

6. Профессию.

7. Общеобразовательную и профессиональную подготовку.

8. Стаж по вредности.

9. Конкретные условия труда больного.

Причина инвалидности «профессиональное заболевание» определяется при установлении диагноза профессионального заболевания или интоксикации, остаточных явлений, отдаленных последствий или осложнений, а также в случаях, когда проф. Заболевание вызывает резкое ухудшение другого заболевания непрофессиональной этиологии.

Профессиональная токсикодермия. Определение. Этиология. Клиническая картина. Этапы диагностического поиска. Дифференциальная диагностика с токсической меланодермией. Лечение. экспертиза трудоспособности

· результат сенсибилизирующего и токсического действия химических веществ, попадающих в организм преимущественно ингаляционно или трансдермально

· частая причина – контакт с антибиотиками, сульфаниламидами, барбитуратами, хинином, солями йода и брома, новокаином

· развивается по аллергическому механизму гиперчувствительности немедленного или замедленного типа

· характерная особенность – интенсивная воспалительная реакция в ответ на контакт с аллергеном и быстрое разрешение после элиминации аллергена

· слабовыраженное воспаление возникает при пребывании в помещении, где работают с аллергенами

· выраженные положительные реакции при постановке кожных аллергических проб

 

Токсикодермия (токсидермия) — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболоче

 

В отли­чие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического дей­ствия химических веществ, попадающих в организм ингаляци­онным и реже трансдермальным (при непосредственном контак­те с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причи­ной профессиональной токсикодермии является производствен­ный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата­ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной осо­бенностью клинического течения профессиональной токсико­дермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко­роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения срав­нительно быстро разрешаются.

 

Клиника

профессиональной токсикодермии характери­зуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых вы­сыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на поли­морфизм и пестроту клинической картины, выявляются харак­терные особенности, позволяющие предполагать наличие по­вышенной чувствительности к конкретному профессионально­му фактору. К таким клиническим проявлениям, например, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризует­ся появлением на коже и слизистых оболочках немногочислен­ных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со сла­бым сиреневым оттенком пятен. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пиг­ментация. Важное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минималь­ными или отсутствовать.