Фазовая структура сердечного цикла. Состояние клапанного аппарата и динамика кровяного давления в полостях сердца и аорте в различные фазы сердечного цикла

При средней частоте пульса (75 уд/мин) время сердечного цикла – 0,8 с. Сердечный цикл охватывает одно сокращение — систолу, и одно расслабление — диастолу предсердий и желудочков. Систола желуд:1) Период напряжения длится 0. 08 с и сострит их двух фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с - Процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков.
Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярные) клапанов. Створчатые и полулунные клапаны еще закрыты. Стремительно растет давление крови в желудочках. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. 2) Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). захлопываются полулунные клапаны. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). К концу периода изометрического расслабления (0,08 с) давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердии поступает в желудочки Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков

Показатели и регуляция вентиляции легких в условиях измененной газовой среды (недостаток кислорода, избыток углекислого газа, изменённое атмосферное давление) и при физической нагрузке.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении. Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, после потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы - гипокапния. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным. Процесс адаптации к хронической гипоксии: На аварийно стадиий, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усилении кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации - кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них; За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы, и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов.
Дыхание при повышенном атмосферном давлении. Имеет место во время водолазных и работ. В этих условиях дыхание уряжается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находятся в растворенном состоянии около 1% от об азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается, в крови. Увеличивается количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении давления, например экстренном подъеме водолаза, растворимость азота резко падает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах пузырьки - эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов. Возникает газовая эмболия, и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, мышцах, головной болью. Появляются рвота, параличи, пострадавший теряет сознание. Для ее лечения пострадавшего помешают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимают до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его, чтобы азот успевал выходить через легкие

Дыхание чистым O₂. Для лечения заболеваний сосудов, сердечной недостаточности сопровождающихся гипоксией, используется кислород. Если дается чистый кислород при обычном атмосферном давлении, эта процедура называется изобарической оксигенацией. Если используется барокамера, в которой давление поднимается выше атмосферного, то этот метод называется гипербарической оксигенацией. Данные методы служат для увеличения напряжения кислорода в крови. При анемической гипоксии эта терапия бесполезна. При гипоксемической и циркуляторной положительно влияет на состояние больного. Изобарическую, а тем более гипербарическую оксигенацию можно использовать лишь в течение непродолжительного времени. Длительное использование кислорода сопровождается кислородным отравлением. Кот сопровождается угнетением окисления углеводов. Кислородное отравление проявляется снижением почечного и мозгового кровотока. Уменьшается количество сурфактанта в альвеолах, возникает отек легких.

Дыхание при физической нагрузке. 3 основные фазы изменения дыхания: 1) В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорными нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же после начала нагрузки. Транспорт СО2 несколько отстает от центральной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному падению РСО2 в альвеолах.
2) Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала работы. Метаболизм преимущественно аэробный. Гиперкапния играет роль основного стимулирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максимального потребления О2.
3) В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метаболизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической работе метаболический ацидоз является дополнительным фактором, стимулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической на-гр'узкй потребление О2 и продукция СО2 возрастают в 15—20 раз.

Анаэробный порог описывает тот уровень нагрузки или потребления О2, при котором значительная часть энергетических потребностей покрывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями наступления АП считают:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Ve) по отношению к потреблению О2 (VO2);
• непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О2 (VO2);
• повышение вентиляционного эквивалента по О2 (VeO2) без соответствующего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (VEСО2);
• повышение конечно-экспираторного напряжения О2 (РеtO2) без соответствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (PetCO2).

Максимальным уровнем физической работоспособности у здорового человека считают нагрузку, при которой организм уже не способен потреблять большее количество О2 несмотря на повышение уровня нагрузки.

Билет 42