double arrow

Газообмен. Дыхательная система крови



Дыханием называется совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислорода и двуокиси углерода между организмом и внешней средой. Эти процессы идут в следующей последовательности:

1. газообмен между легкими и внешней средой - легочная вентиляция, или внешнее дыхание;

2. газообмен между альвеолами и кровью – легочное дыхание;

3. газообмен между кровью и тканями – тканевое или клеточное дыхание;

4. транспорт газов кровью.

Дыхательная система представляет собой совокупность органов, выполняющих возхдухопроводящую и газообменную функции. В нее входят

· верхние дыхательные пути – полость носа, носовая и ротовая часть глотки;

· нижние дыхательные пути – гортань, трахея и бронхи;

· легкие – парный орган.

Воздухоносные пути с внутренней стороны покрыты мерцательным эпителием, реснички которого наклонены в сторону вдыхаемого воздуха. Кроме этого эпителий имеет густую кровеносную сеть. В результате воздух в дыхательных путях увлажняется, очищается и согревается.

Механизм вдоха и выдоха

При акте вдоха происходит сокращение дыхательных межреберных мышц, приподнимающих ребра, одновременно сокращаются мышцы диафрагмы, купол ее, направленный в сторону грудной полости, опускается, органы брюшной полости отодвигаются вниз – происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких, которые атмосферным давлением прижимаются к стенке грудной клетки. Увеличение объема легких приводит к уменьшению давления в их полости и поэтому наружный атмосферный воздух в силу разности давлений поступает в них.




При акте выдоха наступает расслабление межреберных мышц (ребра опускаются) и мышц диафрагмы (купол диафрагмы приподнимается и давит на органы грудной полости, в частности сдавливает легкие). В результате этого объем грудной клетки уменьшается, соответственно уменьшается и объем легких, давление в полости легких становится выше атмосферного и поэтому воздух выталкивается из легких наружу через дыхательные пути.

Газообмен в легких

В легких происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Этому газообмену способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой легочного капилляра. Толщина его составляет 2 слоя клеток, что равно примерно 2,5 мкм. Стенка альвеолы изнутри покрыта тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом. Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеолы, участвует в иммунной защите с помощью иммуноглобулинов класса А и М. (Ig A, Ig M).



В альвеолярном воздухе концентрация кислорода (парциальное давление) намного выше (100 мм рт.ст.), чем в венозной крови (40 мм рт.ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеолы в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где давление углекислого газа ниже (40 мм рт. ст.).

В результате парциальное давление кислорода (и парциальное давление углекислого газа) в альвеолярном воздухе и крови выравнивается.

Транспорт газов кровью

После диффузии кислорода в кровь он соединяется с гемоглобином эритроцитов, превращаясь в непрочное соединение оксигемоглобин. Одна молекула гемоглобина может присоединить к себе 4 молекулы кислорода. Затем кровь переносит эритроциты к тканям, где гемоглобин отдает кислород и присоединяет к себе двуокись углерода, превращаясь в непрочное соединение карбгемоглобин. Возвращаясь в легкие, кровь опять отдает двуокись углерода и принимает кислород.

Недостаточное поступление кислорода в кровь называется гипоксией. Она может возникнуть при подъеме человека на высоту 4000-5000 м над уровнем моря. Такое состояние называется горной болезнью.

При остановке дыхания развивается асфиксия – удушье. Такое состояние может наступить при утоплении, ударе электрическим током или отравлении газами.

 

Особенности распространения возбуждения. Сольтаторноеи непрерывное проведение возбуждения. Скорость проведения возбуждения. Антидромное, артодромное, бездекрементное, изолированное проведение возбуждения, фактор надежности.

Все особенности распространения возбужде­ния в ЦНС объясняются ее нейронным стро­ением — наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейро­нов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1.Одностороннее распространение воз­буждения в нейронных цепях, в рефлектор­ных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обрат­но) объясняется свойствами химических си­напсов, которые проводят возбуждение толь­ко в одном направлении.

2.Замедленное распространение возбуж­дения в ЦНС по сравнению с нервным во­локном объясняется наличием на путях рас­пространения возбуждения множества хими­ческих синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптичес-кая задержка около 0,5 мс. Время проведе­ния возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинапти-ческой мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов до­стигает величины порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчи­тать число нейронов той или иной рефлек­торной дуги.

3.Иррадиация (дивергенция) возбуждения в

ЦНС объясняется ветвлением аксонов ней­ронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейро­нами, наличием вставочных нейронов, аксо­ны которых также ветвятся (рис. 7.3, А). Ир­радиацию возбуждения можно легко наблю­дать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание од­ной конечности, а сильное — энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каж­дого нейрона. Один нейрон, посылая им­пульсы в кору большого мозга, может акти­вировать до 5000 нейронов.

4.Конвергенция возбуждения (принцип об­щего конечного пути) — схождение возбуж­дения различного происхождения по не­скольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки шеррингтона). Объясняется наличием мно­гих аксонных коллатералей, вставочных ней­ронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, в мотоней­ронах спинного мозга — до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 7.3, Б), а также различные нисходящие пути мно­гих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннерви-рующий мышцы глотки, участвует в рефлек­сах глотания, кашля, сосания, чиханья и ды­хания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 7.3, А показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона изобщего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каж­дом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.

1. Непрерывное распространение ПД осу­ществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение по­тенциалзависимых ионных каналов, участву­ющих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротони­ческого распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны(Km) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 — 1,0 мм.

Поэтому ПД, распространяясь на этом рас­стоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплиту­ды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 5.3). При этом на этапе электротонического распростране­ния нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляри­зованным участками, обеспечивая проведе­ние возбуждения в соседние участки волок­на. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического рас­пространения ПД (вдоль мембраны) предель­но мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, — от возникшего по­тенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.

При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследст­вие активации натриевых каналов, приводя­щий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает фор­мирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин — мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без сни­жения амплитуды). Таким образом, непре­рывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а

затем как раздражающий (после формирова­ния в нем нового ПД).

2. Салыпаторный тип проведения нервно­го импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых харак­терна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участ­ках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелино­вых муфт (межузловых сегментов), обладаю­щих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возник­ший в одном перехвате Ранвье, электротони-чески (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до кри­тического уровня, что приводит к возникно­вению нового ПД, т.е. возбуждение прово­дится скачкообразно (рис. 5.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна до­стигает 5 мм. Это значит, что ПД, распро­страняясь электротонически на этом рассто­янии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мем­брану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения бли­жайших на пути следования перехватов Ран­вье потенциал действия может электротони­чески возбудить 2—4-й и даже 5-й перехваты.

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

· Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: Ú наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); Ú сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

 



Сейчас читают про: