Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные, сферические, лишенные ядер тельца. Они образуются в красном костном мозге путем отделения участков цитоплазмы от гигантских клеток - мегакариоцитов. В 1 мм.3 крови человека содержится 200 000—400 000 тромбоцитов. Значительная их часть находится в депо: печени, селезенке, лёгких.
Тромбоциты имеют легко ранимую оболочку и быстро повреждаются в местах ранения. Время жизни Т. в кровотоке 5-11 дней. Уменьшение Т. наблюдается при недостатке в пище витаминов А и В, после ионизирующего облучения, при менструальном периоде.
Тромбоциты содержат большое количество серотонина, гистамина и адреналина, вызывающих сужение кровеносных сосудов. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (прилипанию) к раневой поверхности, агрегации – скучиванию, объединению в группы у места повреждения сосуда – участие в свертывании крови.
В организме имеется функциональные системы: свертывающая и антисвертывающая, которые находятся в организме в постоянном взаимодействии, в результате чего кровь в сосудах находится в жидком состоянии.
|
|
Механизмами остановки кровотечения:
1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз происходит в мелких сосудах с низким кровяным давлением за счет сужения их просвета и образования тромбоцитарной пробки. Он состоит из ряда последовательных стадий.
а. Кратковременный спазм поврежденных сосудов
б. Прилипание тромбоцитов к раневой поверхности, вызванная изменением в месте повреждения отрицательного заряда на внутренней поверхности кровеносного сосуда на положительный.
в. Обратимая агрегация тромбоцитов у места повреждения сосуда. Она обусловлена выделением из поврежденной стенки сосуда АТФ и АДФ, вследствие чего образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты сливаются в однородную массу и образуют пробку, непроницаемую для плазмы крови.
5. Уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Однако в крупных сосудах непрочный тромбоцитарный тромб не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, формирование которого обеспечивается коагуляционным механизмом.
Коагуляционный гемостаз осуществляется при травме крупных сосудов и протекает в три последовательные фазы:
1) образование кровяного и тканевого тромбопластинов.
2) образование тромбина.
3) образование фибрина.
Происходит образование фибрина из фибриногена. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови. Формируется кровяной сгусток (тромб), закупоривающий повреждение в сосуде и предотвращающий кровопотерю. Через некоторое время в результате сокращения нитей фибрина происходит уплотнение тромба и из него удаляется сыворотка. Благодаря ретракции тромб плотнее закупоривает поврежденный сосуд и сближает края раны.
|
|
Одновременно с чем происходит постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина (скорость меньше) вследствие чего через некоторое время восстанавливается просвет закупоренного тромбом сосуда.
Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
1) нагревание раны до +37—40°С;
2) введение в кровь ионов Са2", например СаСЬ;
3) разрушение форменных элементов крови и клеток тканей,
4) адреналин.
Факторы, замедляющие свертывание крови:
1) охлаждение раны;
2) природные соединения, тормозящие свертывание - антикоагулянты (гепарин, дикумарин)
3) ионизирующее облучение;
Нарушение свертывания крови происходит при недостатке хотя бы одного фактора свертывания или тромбоцитов.
Регуляция свертывания крови осуществляется нейрогуморальным путем.
На свертывание крови оказывает влияние кора больших полушарий.