Витамины (В). 2. Регуляция обмена веществ

Кроме углеводов, белков, жиров и неорг в-в, чел-ку необ-мы также витамины. Они пред-т собой орг в-ва разл хим природы, кот-ые пост-ют с раст и жив-ой пищей. Реже нек-ые из них синтез-ся в орг-ме микрофлорой киш-ка. В пищ продуктак В. могут нах-ся в актив или неактив форме (провитамины). В орг-ме из неактив формы они перех-т в актив состояние. В. не явл-ся пластич материалом или источн энергии, а служат исх в-вами для синтеза ферментов кл-ки, уч-т в стабилизации биол мембран, предохраняя их от разрушения. Суточн потреб-ть в В. мала. При длител их отсутствии в пище разв-ся авитаминозы, а при их недостатке или нарушении всасывания – гиповитаминозы. При приеме в бол кол-вах синтет В. могут разв-ся гипервитаминозы. В настоя время изв-но около 40 В. Их принято обозн-ть заглавными буквами алфавита. По раствор-ти все В.дел-ся на: -жирорастворим-е (А,D,K,E,F) и водораств-е (В₁,В₂,В₅,В₆,В_12, С,РР). При дефиците в орг-ме чел-ка В. А (ретинола) происх-т замедление роста молодого орг-ма, повреждение роговицы глаза, поражение эпителия кожи, нарушение сумеречн зрения(куриная слепота). Нед-к В. D вызы-т развитие рахита у детей. При дефиците В. Е набл-ся дистрофия скелетных мышц, ослабление полов фун-и. Отсут-е В. К прив-т к нарушению свертываем-ти крови, Серьезные заболев-я разв-ся при нед-ке в орг-ме чел-ка и водораств В. Напр,отсут В. С выз-т заболев цингой, при к-ой набл-ся поражение стенки кровен сосудов, кровоизлияния в коже, кровоточивость десен, быстрая утомляемость, ослабл иммунитета. В.₂- катаракта. Для предупреждения авитоминозов, повышения устойч-ти орг-ма к инфекц заболев-м необ-о в зимнее-весенний период принимать спец.витаминные препараты.

2. Регуляция обмена в-в. На регул-ю белкового обмена влияют нерв с-ма, соматотропный гормон гипофиза, гормоны гипофиза, горм щитов железы и коры надпочечников. Соматотропн гормон в период роста орг-ма стимулирует синтез белка во всех органах и тканях. Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды актив-т синтез белка в печени, а в мыш ткани наоборот, усиливают его распад. У лиц пожил возраста снижается интен-ть обновления белков, измен-ся соотн-я разл белковых фракции. В старости в крови увел-ся содержание глобулинов, умен-ся конц-я альбуминов. При старении неравномерно измен-ся содер-е и актив-ть отдел ферментов, интен-ть их синтеза, что создает основу для нарушения ряда обменных пр-сов.

Основной задачей регулирования углеводного обмена явл-ся поддержание постоянного уровня глюкозы в крови (0,12%). Изм-ние содер-я глюкозы в крови восприн-ся рецепторами, имею-ся в кровен сосудах печени и гипоталамусе. Уровень глюкозы в крови, и запасы гликогена регул-ся ЦНС. Импульсы, идующие от нерв центров по симпатич нервам, непосредственно усиливают расщепление гликогена в печени и мышцах, а также выдел-е из надпочечников адреналина. Адреналин способс-т преобраз-ю гликогена в глюкозу и усил-т окислит пр в кл-ах.

Знач-но сниж-т уровень глюкозы в крови,способ-я ее переходу в кл-ки печени и мышц и превр-ю в гликоген,гормон поджел железы инсулин. При недост-ой секреции этого гормона содер-е глюкозы в крови резко увел-ся, что приводит к выдел-ю ее из орг-ма с больш кол-ом мочи. Разв-ся забол сахарный диабет.