double arrow

Этапов гемостаза: фазы сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза .

1. Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный спазм сосудов

-адгезия и агрегация тромбоцитов

-образование белого тромба

Коагуляционный

-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин--> тромбин

-фибриноген--> фибрин

Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.

б) Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.

Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

в) Характеристика фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)




Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активно­стью.

Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер

Вопросы №73

Фибринолиз и его фазы регуляция гемостаза и фибринолиза

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого ак­тиватора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фиб­ринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина



11. Физиология крови:

а) Характеристика свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:

Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения

Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.

б) Характеристика эндогенных (естественных) антикоагулянтов:

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.

Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)

К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.

в) Характеристика внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:






Сейчас читают про: