Елі ішек жара ауруы этиологиясы, патогенезі

Ойық жара ауруының негізгі этиологиясы хеликобактер пилори. Жара ауруы полиэтиологиялы және полипатогенді ауруға жатады. Ульцерогенді негізгі себебі қолайсыз эндогенді және экзогенді факторлар. Сонымен қатар алиментарлы факторлардың маңызы зор, нервті-психикалық фактор, асқазан сөлінің секрециясының жоғары болуы және қорғаныс факторы активтілігінің төмендеуі, алькоголді жиі қолдану, тұқымқуалаушылық және т,б. Дуоденалды жара жиі буылтық (бадана), сирек постбульбарлы ішектің бөлігіне орналасады. Жиі ер адамдарда, астениялық конституциялы жас жане орта жаста кездеседі. Дуоденальды жара қатерлі емес, жара көлемі 1-1,5см көлемінде болады. 12 ішек жарасы кезінде 2 жара бірге кездесуі мүмкін, біреуі 12 ішектің алдыңғы, ал біреуі артқы қабырғасында орнналасады. Гигантты жара дұрыс емес овальды түрлі, түбі терең емес жара дефектісі айналасында кілегей қабаты ісінген, гиперемияланған, фибрин шөккен, майда эрозиялар болады. Өзгерістер Р.пилориимен шақырылған қабынумен байланысты.

6. Асқазан ойық жара.жане 7.12 елі ішек жара ауруларының ауруы асқынуларының этиологиясы, патогенезі

Асқазан мен 12 ішектің жара ауруының асқынуларына: қан кету, перфорация, стеноз, пенетрация т.б жатады. Қан кетудің себебі: ірі тамырлардың аррозиясы – a.gastrica dextra, a. Gastric sinistra, a.gastro duodenalis. Қан майда тамырларда, жара түбі тамырларынан, терең орналасқан коллезді жараның ірі тамырларынан кетуі мүмкін. Асқазаннан массивті қан кету себебі болып, асқазаннның кеңейген веналары болып табылады. Қан варикозды кеңіген веналар кардийда, өңештің дистальды бөлігінен кетеді. Этиологиясы бойынша:1. Жара этиологиясы қан кету көзі болып: а)асқазанның созылмалы жарасы. Б) 12 елі ішектің созылмалы жарасы. В) асқазан мен 12 елі ішектің жедел жара ауруы: 1)стрессорлы 2)токсикалық 3)эндокринді. Г) жіңішке ішектің пептикалық жарасы

2. жарасыз этиологиялы қан кету: а) портальды гипертензия кезінде кардий мен өңештің кеңіген варикозды веналарынан қан кету. Б) миллори-вейс синдромы. В)эррозивті геморрагиялық гастрит г) өңештің жане асқазанның қатерлі жане қатерсіз ісіктері д) өңеш пен 12 елі ішектің дивертикулдары. Е) өңеш пен асқазанның кілегей қабатында бөгде заттың болуы ж) сирек кездесетін синдромдар мен аурулар.

Перфорация себептері:нервтік-психикалық күйзеліс, физикалық жүктеме, тамақтану тәртібінің бұзылысы, спирттік ішімдік.

Пилородуоденалды стеноз асқазанның пилорикалық бөлімі мен 12 елі ішектің жара ауруы нәтижесінде дамыған тыртықты қабыну процестердің нәтижесінде дамиды. Ойық жара ауруының асқынуы бойынша операциялардың 1/3 бөлігін пилородуоденальды стенозы бар науқастар құрайды. Тыртықтың әртәүрлә түрлері болады, деформациялаушы жане асқазан қуысын тарылтушы. Патогенезі: стеноз жараның тыртықтануы нәтижесінде дамиды. Тарылған пилородуоденалды өтістен тағам қиналып өтеді, ал ол асқазан қабырғасы бұлшықеттерінің күшті жиырылуы нәтижесінде компенсацияланып, бұлшықеттер гипертрофияланады. Стеноздың өршуіне байланысты асқазан қабырғасының компенсациялаушы қабылеті әлсірейді, асқазан кіші жамбас астауына дейн түсіп кетеді. Асқазанның нервтік-бұлшықеттік аппаратары қайтымсыз өзгеріске ұшырайды. Асқазанда тағамның жиналуы, құсуға алып кееледі. Асқазаннан электролиттер шығады, жиі хлор мен калий иондары жане сұйықтық. Тұз қышықылын өндіру үшін, асқазанға хлор ионы қаннан түседі. Босаған натрий иондары қанның бикарбронаттарымен қосылады. Біртіндеп алкалоз дамиды. Тіндерде белоктар ыдырып, азотты шлактардың концентрациясы жоғарылайды. Жасуша сыртылық сұйықтықтар, кальциядің концентрациясы төмендейді. Алкалоз, азотесмия, кальций алмасуының бұзылуы нервті бұлшықетті қоздыруына әкеледі. Гипокалиемия бұлшықет әлсіздігіне, жүрек ырғағы ритмі мен өткізгіштігінің бұзылуына алып келеді.

8. Өт тас ауруының этиологиясы және патогенезі

Тас түзілудің патогенезінде негізгі 3 фактьордың маңызы зор. Өттің холестеринмен артық қанығуы, нуклеацияның күшеюі жане өт қапшығының жиырылу қатжетінің төмендеуі. Қазірге дейн тас түзілудің нақты себебі анықталмаған. Тас түзілмей тұрып, өт тастарының құрамындағы холестерин жане билирубин өтте коллоидты жағдайда болды. Егер осы жағдайда ұстап тұру механизмі бұзылса, тұнбалар түзіледі, нәтижесінде өттің концентрациясы жоғарылап, тас түзіле бастайды. Өттің коллоидты құрамының балансының бұзылуында-негізгі 3 себеп алып келеді. Бұл зат алмасудың бұзылуы, өт шығару жолдарфының қабынуы жане өт іркілісі. Осы себептердің арқайсысы жеке кездеспейді. Тек осы факторлардың өршуі тас түзілуіге алып келеді. Тұздар кристаллоидты түзілген ядроның айналасына жиналады. Бұл ядро өт қуығының қабырғасында полип тәрізді түзіліп, кейн көлемінің өсуіне байланысты жекеленеді. Өт тастар холестеринді, пигментті, жане холестерин-пигментті яғни жұмытрқа тәрізді болып бөлінеді. Көбіне холестеринді тастар контрастталынбайды. Өтте тас анықталған жағдайда өт қапшығының функциясы бірден бұзылады, ол өттен босамайды жане оған инфекция қосылса қабынады. Кіші тастар өт қуығынан жалпы өзекке, одан 12 елі ішекке өткеннен кейн ауру сезімі басылыып, өт қапшығының функциясы қалпына келеді.

 

9.Жедел холециститтің этиопатогенезі?

Этиологисы:Ж.Х-ның дамуының негізі –жедел инфекция және өт жолының тас пен бітелуі ал тас болмаған жағдайда оның жиі себебі өт босауының бұзылысы,өт қапшығы мойнының иілуі,оның сырттан қысылуы.Ж.Х инфекцияның гемотогенді жолмен берілу нәтижесінде де дамиды.12 елі ішек патологиясынан мысалы дивертикул,дуоденостаз басқада өзгерістер өт іркілісіне әкеледі.

Н.А.Скуя өттің 12 елі ішекке бөлінуі кедергісін механикалық сеьептерінің 5 тобын бөледі:

*туа біткен себептер:трейц байламының аномалиясы

*экстрадуоденалды себептер:асқазан ісігі мен 12 елі ішектің компрессиясы

*12 елі ішек ішілік патология:ісіктер,дивертикул

*12 елі ішектің бөгде заттарымен:өт тас тарымен, паразиттермен

*асқазан және жіңішке ішекке жасалған операциялардан кейін дамыған аурулар.

Өт ірікілісінің эндокринді факторы-холецистокинин-панкреозимин мен секретин дефицитімен байланысты.

Функционалды факторлар –өт іркілісінің вегетативті нерв жүйесінің дисфункциясы,құрсақ ішілік қысымның жоғарлауымен сенсибилизациясы жатады.

Ж.Х-тің Савельев жіктеуі:

*катаралды

*флегмонозды

*гангренозды

Патогенезі: өт қапшығының шығаберісінің бітелуінсіз Ж.Х сирек кездеседі.Инфекциямен өт өздегінен өт қабырғасының қабынуын тудырмайды,егер өт ағысы қалыпты болса.Инфекция лимфогенді (соз.аднексит кезінде),гематогенді,энтерогенді жолмен түсу арқылы дамытады.

10.Созылмалы холециститтің этиопатогенезі?

Созылмалы холецистит - өт қабының алты айдан астам ұзақтықта созылатын полиэтиологиялық қабынбалы ауруы, өт шығару жолдарының моторлы тондық бұзылуларымен жəне өттің физикалық химиялық қасиеттерінің өзгерістерімен қоса жүретін, өт қабында тастың пайда болуымен, билиарлы жүйенің моторлы тондық бұзылуларымен бірге жүруі мүмкін.
Қабынбалық процесс таспен, қап аномалиясының дамуымен, соңғысының дискинезиясымен жүреді. Холангиттің дамуымен жəне холангиогепатиттің дамуымен бауырдың өзі зақымдалуымен, өт жолдары бойынша инфекция кіруі мүмкін.

Себептері:

- асқазан ішек жолдары ағзаларының ауруы;

- паразиттердің болуы (лямблилер, аскаридалар);

- өт қабы мен бауыр жарақаттары;

- созылмалы инфекция ошақтарының болуы;

- иммунндық статустың бұзылуы;

- жиі іш қатулар;

- ретсіз тамақтану;

- жиі тойып тамақ жеу;

- аз қимылдық өмір салты;

- жүктілік;

- алкоголь, темекі тарту.

11.Жіті панкреатиттің этиопатогенезі?

ЖП- липолитикалық активті протеолитикалық ферменттер әсерінен ұйқы безінде түзілетін ферменттер белсенділігі жоғарлауынан қабыну дегенеративті процес пайда болып,тіндегі өзгерістер,тіннің ісінуімен үлкен геморррагиялық некроз бен асқынуы.

Этиологиясы – ЖП полиэтиологиялық ауру.Бұл ауру дамуын түсіндіретін инфекциялық,қан тамырдлық өзекшелік аллергиялық неврогенді теориялар бар:

*қан-тамырлық теория-процестің дамуын қан тамырлардың нервтік рефлекторлы спазмын не салдануын шақырады.

*алллергиялық тео-я- бауырдың барерлік функциясының бұзылып,бөгде ақуыздардың жалпы қан айналымға түсуімен және әр түрлі себептермен(ұйқы безі соғылуы жарақаты өт жолдарының зондталуы қатарымен түсіндіреді)

*инфекциялық токсикалық т-я—жедел панкреатит дамуын –іш сүзегі,вирусты гепатит,сепсис,паротит скарлатина тәрізді аурулармен байланысты.

*өзекшелік т/я-өт жолымен панкреатикалық өзектердің анатомиялық байланыстары олардың 12 елі ішекке сөл құяр алдында өзара жалпы өзекке түсіп жатыр.Мұндай анатомиялық ерекшелік өттің ұйқы безі өзегіне кері құюна әкеледі және оған фатеров бүртігінде өт тастардың болуы одди сфинктерінің спазмы ықпал етеді.

Жиі себептерінің бірі:спиртті ішімдіктермен майлы тағамдарды мөлшерден тыс қолдану сондықтан панкреатитті бай өмір ауруы деп айтады.

Патогенезі:Одди сфинктердің спазмы н/е стриктурасының болуы нәтижесінде өт жане ұйқы безі сөлінің 12 елі ішекке түспей қалуы салдарынан жедел дамыған өзекішілік қысымының жоғарлауы терминалды өзек қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарлауына және зақымдануына әкеледі,ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі жоғарлап энзимдер өзекше сыртына шығып кетеді де ұйқы безі тінінің аутолизн және паренхима инфилтрациясын дамытады.

Алколгол Одди қысқышының тонусымен резистенттілігін жоғарлатып ұйқы безінің экзокринді сөлінің ағып шығуына кедергі жасайды және ұсақ өзектердегі қысыммен жоғарлауына әкеледі,асқазан сөлімен тұз қышқылының түзілуін көбейтеді.

12.Созылмалы панкреатиттің этиопатогенезі?

СП-бездің ацинарлы тіннің фиброзы,склерозы,атрофиясымен және ұйқы безінің эндокринді экзокринді қызметі бұзылыстарымен асқынатын,өзектегі өзгерістерден жүретін қайтымсыз полиэтиологиялық созылмалы қабынулы дегенеративті ауру.

Этиопатогенезі:Өттің ұйқы безінің кері ағуын туғызатын Фатеров бүртігіндегі тастың болуы.Холедохолетиазбен Фатеров бүртігі стенозының қатар дамуы жиі себебі болып табылады.Холангит кезінде өт пен инфекция ұйқы безі өзегіне еніп патологиялық процесстің дамуына әсер етеді.25-40% науқастарда көбіне әйел адамдарда созылмалы панкреатиттің негізгі себебі өт шығарушы жүйенің аурулары(дискинезиялар,холецистит болып есептеледі)Басты факторлар алкоголді ішімдіктер болып табылады. Алколгол Одди қысқышының тонусымен резистенттілігін жоғарлатып ұйқы безінің экзокринді сөлінің ағып шығуына кедергі жасайды және ұсақ өзектердегі қысыммен жоғарлауына әкеледі,асқазан сөлімен тұз қышқылының түзілуін көбейтеді.Эндокринді өзгерістер панкреатит дамуында ерекше орын алады.Біріншлік соз панкреатит көп жағадайда диабет,қалқанша маңы безі ауруларында кездесіп тұқым қуалайды.Гиперпаратиреотизм кезінде ұйқы безінің зақымдалуна қандағы калций мөлшерінің жоғарлауы алып келеді.Калций иондары трипсиногеннің трипсинге айналуы механизмінде үлкен рол атқарады.Сонымен бірге панкреатиттің өрше кезеңінде ұйқы безінің аутолизн шақыратын панкреатикалық липаза ферментерінің белсенделенуіне қатысады.

Этиологисы:

*Ішкілікке салыну-90%.күн сайын 100 мл ден алкоголді н/е 2 л ден сыраны ішу 3-5 жылдан кейін ұйқы безінде гистологиялық бұзылыстарды дамытады.

*Гиперлипидемия-ұйқы безінің паренхимасы мен тамырларына шамадан тыс май жиналу және бос май қышқылдарының улық әсері.

*Дәрі дәрмектердің әсері-ұзақ қолданған цитостатиктер,эстрогендер,нитрофурандар,тиазидтік диуретиктер,холангтэстераза ингибиторлары.

13.Өңеш обырының этиопатогенезі?

Этиологиясы толық анықталмаған бірақ ісік дамуына әсер ететін факторлар бар мыс:т.қуалаушылық,50 жастан асқандар, тамақтану ерекшелігі(ашы ыстық қатты тағамдар),зиянды әдеттер,созылмалы аурулары(күйіктік және пептиалық тыртықты стриктуралар,кардиоспазм,диафрагманың өңештік тесігінің жарығы және дивертикулдар),ішімдік суындағы мұнай қалдықтары,тағамдағы нитратпен нитрит мөлшерінің көбеюі,мұздаған еттермен сүйектері ұсақ балықтар,химиялық канцерогенді заттар.

Патогенезі:

Өңеш рагінің өсіп өнуімен бөгелме ісік болып жайылуы,көбінесе ол шырышты қабатының астымен тікілей н\е жалпы лимфа жүйесі арқылы орындалады.өңештің қабырғасын бойлап ісік лимфа тамырлары арқылы жоғары бағытта,көрініп тұрған ісік шекарасынан 4-5см қашықтыққа таралып бөгелме ісік береді.Ал өңештің іш қуысындағы бөлігінен лимфа жүйесі арқылы асқазанның кардиа аймағына кіші иірім жағына бөгелме ісік тарайды.Өңеш рагінде қосымша зақымдалу тек тамырлар арқылы болады.

Қатерлі ісік пайда болу үшін көп уақыт қажет және бірнеше сатлары бар:

*тітіркену/инициация-кезінде клеткалар тірішілігінің реттейтін ген өзгеріп тұралды,клеткалардың құрамы мен табиғи қасиеттері ауытқиды.Генді өзгертетін заттарды инициаторлар дейді,бұлар химиялық, физ-қ, био-қ уытты агенттер.Қатерлі ісіктер тұқым қуалайды.

*қозу/промоция-өзгерген клетканың одан әрі қайталанып қатірлі ісік клеткасына айналуы промоторлардың әсерлерінен,бұл іс ұзаққа созылып қайталанып отырады.Клетканың қозу кезеңіннің ең соңғы деңгейінде қалыптасқан қатерлі ісік клеткасы қалыпты клетканы түбірімен сапалы өзгеріске ұшыратады,сөйтіп ағзаның реттеу қызметіне бағынбайды.

*даму/прогрессия-пайда болған ісіктің әрі қарай дамып өсіп өнуі және асқынуымен өршуі пайда болады.

14.Асқазан обырының этиопатогенезі?

Шырышты қабаттың эпителиінен дамитын қатерлі ісік.

Этиологисы:

*Экзогенді фак:канцерогенді агенттердің әсері,тамақтанудың ерекшелігі асқазан обыры дамуындағы қаупі консервантты нитратты тағамдарды пайдаланғанда.Вирус:Эпштейін –Барр вирусы.

*Эндогенді фак:Асқазанның ойық жарасынан кейінгі асқазан рагіне айналуы.Ішектік типті дисплазиялық эпителийдің жоғарғы дәрежесі-12 елі ішектік рефлюкс кезінде өт асқазанға шығады.Созылмалы гастриті бар адамдарда сөлі аз бөлінуінен асқазан обыры пайда болуы мүмкін.

Тағамға ысталған немесе тұзды тағамдарды, афлатоксиндерді және көп мөлшердегі рафинадталмаған майларды пайдалану. Асқазан обырына шылым шегетіндердің икемділігі жоғары. Сонымен қатар, асбестпен байланысы бар және әлеуметтік экономикалық жағдайы төмен адамдарда сырқаттану қаупі жоғары Пернициозды анемиямен ауыратын науқастарда асқазан обыры 20 есе жиі кездеседі. Пептикалық жаралары бойынша асқазан резекциясы болған науқастарда 10-30 жылдан кейін асқазан обырының дамуына икемділік жоғары. Алкоголді шектен тыс пайдалану, әсіресе уақытында тамақтанбау және күйзеліс жағдайымен бірге жүрсе. Helicobacter pylori асқазанда колонизация болуы, асқазан обырының даму себебі болып табылады.

 

 

Патогенезі:

Қатерлі ісік пайда болу үшін көп уақыт қажет және бірнеше сатлары бар:

*тітіркену/инициация-кезінде клеткалар тірішілігінің реттейтін ген өзгеріп тұралды,клеткалардың құрамы мен табиғи қасиеттері ауытқиды.Генді өзгертетін заттарды инициаторлар дейді,бұлар химиялық, физ-қ, био-қ уытты агенттер.Қатерлі ісіктер тұқым қуалайды.

*қозу/промоция-өзгерген клетканың одан әрі қайталанып қатірлі ісік клеткасына айналуы промоторлардың әсерлерінен,бұл іс ұзаққа созылып қайталанып отырады.Клетканың қозу кезеңіннің ең соңғы деңгейінде қалыптасқан қатерлі ісік клеткасы қалыпты клетканы түбірімен сапалы өзгеріске ұшыратады,сөйтіп ағзаның реттеу қызметіне бағынбайды.

*даму/прогрессия-пайда болған ісіктің әрі қарай дамып өсіп өнуі және асқынуымен өршуі пайда болады.

15.Тік ішек обырының этиопатогенезі?

Этиологиясы:соз іш қатулар-кәрі адамдарада ішектің гипотониясы мен атониясы.Ішек бөліндісінде эндогендік канцерогендік –индолдардың,гуанидиннің,стероидты гормондардың, метаболиттерінің болуы және нәжіс массының ұзақ уақыт тұрып қалған жағдайларда олардың ішектің шырышты қабаттарына әсері.Тұқым қуалаушылықтыңда әсері бар.

Қатерлі ісік пайда болу үшін көп уақыт қажет және бірнеше сатлары бар:

*тітіркену/инициация-кезінде клеткалар тірішілігінің реттейтін ген өзгеріп тұралды,клеткалардың құрамы мен табиғи қасиеттері ауытқиды.Генді өзгертетін заттарды инициаторлар дейді,бұлар химиялық, физ-қ, био-қ уытты агенттер.Қатерлі ісіктер тұқым қуалайды.

*қозу/промоция-өзгерген клетканың одан әрі қайталанып қатірлі ісік клеткасына айналуы промоторлардың әсерлерінен,бұл іс ұзаққа созылып қайталанып отырады.Клетканың қозу кезеңіннің ең соңғы деңгейінде қалыптасқан қатерлі ісік клеткасы қалыпты клетканы түбірімен сапалы өзгеріске ұшыратады,сөйтіп ағзаның реттеу қызметіне бағынбайды.

*даму/прогрессия-пайда болған ісіктің әрі қарай дамып өсіп өнуі және асқынуымен өршуі пайда болады.

16.Геморройдың этиопатогенезі?

Тік ішектің дисталды бөлігі аймағында венозды өрімдердің варикозды кеңеюі.

Этиопатогенезі:

*көктамыр жүйесінің туа біткен жетіспеушілігі,аномалиялар

*артқы қысқышта өтетін тік ішек көк тамырларында веналарында қан қалыыпты ағуының бұзылысы

*механикалық фактор әсерінен(іш қату,көп тұрып жұмыс істеу және отырып орындаумен байланысты н/е жүктілік кезінде тік ішек көк тамырының қысылуы)

*алкоголді ішімдіктер,аса өткір тағам түрлерін көп қолданғанда

*инфекциялық агенттер әсерінен(колит,тік ішек веналарының флебиті)

*физ-қ күш түсіру жұмыстары

*ұзақ мерзімге созылған жөтел(бронхит,туберкуле ауруында)

*тұқым қуалаушылық

Геморойдың өршуіне әкелетін ең жиі себептердің бірі алкоголді ішімдіктерді,көп мөлшерде ашы және тұшы тағаммен,маринадтар мен дәмдеуіштерді қабылдау болып табылады.Алкоголді қабылдау кіші жамбас мүшелерімен тік ішектің қан мен толуын күшейтеді.Тік ішектің шырышты қабатының гиперемиясын шақырады,ал ашы тағам гиперемияны күшейтеді.Геморойдың өршуі ауыр заттар көтергенде қайталап жүкті болғанда және көп уақыт нәжістің жүрмеуінде болуы мүмкін.Құрсақ ішілік қысымның жоғарлауынан,ұлғайған ішкі гемороидалды түйіндер тік ішектің қуысына түседі,қанның қайта оралып ағуы бұзылады.Геморрагиалды веналар көлемі одан ары қарай ұлғаяды,толып керіледі сирек жағдайда тромбталады осылайша дамиды.

17.Геморроидальдық түйіндердің жедел тромбозы.Этио-патогенезі.

Бұл геморойдың негізгі асқынуы болып табылады.Этиологиясы:тамақтану рационының бұзылуы,шамадан тыс физикалық күш түсу,тұқым қуалаушылық,механикалық факторлар:соз іш қату,ұзақ уақыт бойы отырып жұмыс жасау,жүктілік кезінде тік ішек көк тамырларының қысылуы,ұзаққа созылған жөтел және простата безінің аденомасында болатын күшену құбылыстары,көк тамырдың туа біткен жетіспеушілігі.

Осы жоғарыда айтылған себептердің әсерінен тік ішек веналары қысылады,содан веналарда іркіліс болады соның ісерінен тромбоз пайда болып сол жердегі қан айналым бұзылады да геморрагиалды түйіндер пайда болады.

18.Тік ішектің шығып кетуі.Этио-патогенезі.

ТІШК-бұл тік ішектің бөлектеніп немесе толык уакытша немесе туракты арткы өтістің сырткы тесігінен шығып тұруымен көрінетін созылмалы үдейтін ауру.Этиологиясы:Бейімдеуші факторларға тұқым қуалаушылықты жамбас сақинасының құрылысының ерекшеліктеріне ағза конституциясының және жамбас мүшелерімен тік ішектің байлам аппаратының түзілуінің ерекшеліктерін жамбас ішастарлық қалтасының терендігін бекітетін және нервті-бұлшыкетті аппаратының өзгерістеріне алып келетін кейбір аурулар жатады.Тудыратын себептерге ұзак уакыт жоғарылаған құрсак ішілік қысым,тік ішек жаракаттары,бұлшык еттің жиырылу қызметінің бұзылуымен анус қысқышы мен тік ішекті устап туратын бұлщык ет-шандыр түзілістері иннервациясының бұзылуымен байланысты нерв-булшыкет аппаратының жаракаттык зақымдалуы жатады.Патогенезі:Тік ішектің тусуінің теориялары көп.Ең жиі тарағаны екі теория:жарықтық және инвагинациялық.Бейімдеуші және тудыратын факторлардың болуында кіші жамбас қуысына леватор аралык кеңістікті кеңейтіп жіңішке ішек ілмектері ығысады олар тік іщектің алдыңғы қабырғасын ішек қуысына қарай басады да л арқылы сыртқа ішектің барлық қабаттары шығып түседі.Инвагинациялық теорияны ұстанатындардың ойы бойынша ішек ішекке ығысады.