Перитонит этиологиясы патогенезі

Перитонит -іш астарының жедел және созылмалы қабынуы, өмірге маңызды ағзалар мен жүйелердің қызметінің бұзылуы ағза ауруының жергілікті және жалпы белгілерімен бірге жүруі. Перитонит — құрсақ қуысының қабырғаларын және ағзаларын астарлаған серозды қабат болып табылатын ішастардың қабынуы.Ішперде дегеніміз-мезотелиймен тысталған жұқа дәнекер тіні. Париеталды ішперде құрсақ құысының іш жағынан түгелдей жауып тұрады,ал висйералды ішперде құрсақ құысында орналасқан ағзаларды (асқазан,ащы ішек, тоқ ішек,ұйқы безі,бауыр,көкбауыр,қуық,жатыр,жатыр қосалқылары) тыстап тұрады. Ішперденің анатомиялық құрылымының ерекшеліктері. Ішастарының жалпы ауданы 1,5 м2. құрайды және тәулігіне 70 л сұйықтықты сіңіре алады. Оның негізгі қызметі- қорғаныштық функциясы. Ішастар бір-бірімен тығыз жанасқан полигональды формалы жалпақ клеткалар қабаты мезотелий деп аталады. Одан кейін базальды мембрана орналасады, беткей талшықты коллагенді қабат, келесі эластикалық тор және терең торлы коллагенді қабатпен бітеді. Ішастар терең торлы қабатта орналасқан лимфалық және қан тамырлық торлармен өте жақсы қамтамасыз етілген. Қан тамырлары нервті ганглилері бар көп мөлшерде нервті бағаналармен бірге жүреді.Ішастар жабынды, қорғаныштық, бөлініс,пластикалық, резорбциялық функцияларды атқарады.Ауыр іріңді перитониттерде егер қабыну ошағы жойылғаннан кейінде іш қуысындағы көп мөлшердегі ірің тарқатылып кетеді.

Этиологиясындағы негізгі себебі – инфекция.

1.Микробты (бактериальды) перитонит: протей клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер; стафилококки, стрептококки; бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы; клостридии, эубактерии, лактобациллы

2. Асептикалық (абактериальды, токсико-химиялық) перитонит – іш пердесіне зақымын тигізетін сұйықтықтар қан, өт, асқазан сөлі, ішкі ағзалардың асептикалық некрозы.

3. перитониттің ерекше түрлері – канцероматозды, паразитарлы, ревматоидты Гранулематозды (операция барысында іш астардың кебуі, хирургтың перчаткасындағы тальктың әсері, таңу жібі т.б.)

Перитониттің патогенезінің негізгі себебі кәдімгі бактериальді қабыну. Ішек таяқшалары (65%) және патогенді коктар (30%) іріңді перитониттің ең жиі кездесетін қоздырғышы болып саналады. Іш пердесіне сіңген бактериялар қан тамырларына өтіп интоксикация тудырады.

Патогенезі: жайылған іріңді перитониттің даму механизмі-бүкіл ағза жағвнан туатын күрделі көп факторлы функционалдық және морфологиялық бүліністер тізбегі. Патогенезінің негізгі звеносы болып-тіндердің гипоксиясы нәтижесінде,күрделі метаболикалық бүліністер табылады.

30.Сыртқы жарықтардың этиологиясы және патогенезі

Сыртқы жарық- Дегеніміз-құрсақ қуысы ағзаларының париеталды ішастармен бірге құрсақ қабырғасының табиғи немесе жасанды тесіктері арқылы тері астына шығуы

Сыртқы жарықтар: iш қуысындағы ағзалардың жасанды немесе физиологиялық дефектілер арқылы iш пердесiмен бірге терi астына шығуы. Ал iш пердемен жабылмаған жағдай — эвентерация деп аталады. Ішкi жарықтар: iшастардың немесе шажырқайдың әртүрлi қалталарына iшкi қуысы ағзаларының шығуы немесе диафрагма саңылауы арқылы iшкi мүшелердің кеуде қуысына түсуi.

Шығу тегi бойынша:

-Туа бiткен

-Жүре пайда болған

Орналасуы бойынша:

-Шап (71,5 %)

-Сан (10,4 %)

-Кiндiк (3,9 %)

-Іштің ақ сызығы (11 %)

-Сирек кездесетін: бел, шат аралық, спингелиев сызығы (3,2%)

Ағымы бойынша:

-Толық және толық емес

-Асқынған және асқынбаған

Этиологиясы:

•Туа бiткен жарықтар iш қабы қабырғасының даму ақауы немесе жетiлмеуi нәтижесiнде дамиды. Мұндай балаларда туған кезiнде дайын жарық қабы болады. Мысалы, туа бiткен қиғаш шап жарығы.

•Жүре пайда болған жарықтар незiнде екi факторларды ажыратады:

–iшастар қабырғасының әлсiздiгi

– бейiмделу факторы

–iш қабы iшiндегi қысымның жоғарлауы өндiруші фактор

I. Iшастар қабырғасының әлсiздiгi дамиды: Жергiлiктi: анатомиялық құрылысы бойынша операция немесе жарақат нәтижесiнде жұлын зақымдалуының немесе нерв талшықтарының қиылуы нәтижесiнде Ағзаның жалпы жағдайымен байланысты әлсiздiк: жастық – «тіндердiң қарттық болбырлығы» ауру, аштық нәтижесiндегі, жүдеу кезінде шамадан тыс семiру кезінде асцит, жүктiлiк кезiнде iшастар қабырғасының созылуында

II. II. Iш қабы iшiндегi қысымның жоғарлауы: физикалық күш түскенде музыкалық аспаптарда ойнайтын адамдарда босану кезiнде дефекация (iш қату) және зәр шығаруы қиындағанда (уретрада тас болғанда, фимоз кезiнде т.б.) тұрақты жөтел кезiнде (созылмалы бронхит, бронхоэктаз, туберкулез, кезiнде)

 

31.Шап жарықтары этиологиясы патогенезі Өзінің атына сай шап жарығы шап арнасы тұсында, пупарт жалғамынан жоғарыда шап үш бұрышында орналасады. Жарықтың бұл түрі аталған орынның әлсіздігіне байланысты өте жиі кездеседі. Шап үшбұрышынан өтетін ұрық түтігі немесе жатыр жалғамы осы тұста іш бетінің әлсізденуінің себебі болып, шап жарығының басталуына жағдай туғызады. Шап жарықтары шеткі және орталық шап ойшықтары арқылы пайда болуы мүмкін. Шеткі ойшық арқылы шығатын шап жарықтары қисық, қиғаш немесе түзу емес жарықтар деп аталады.Орталық ойшық арқылы шығатын шап жарықтары ішкі немесе тік жарықтар деп аталады. Анатомиялық және эмбриональдық әсерлерді анықтау үшін нәрестелердің ұрығының төмендеу үрдісінің маңызын түсіну қажет. 7 айлық эмбрионда шап арнасы жоқ. Ұрықтар ішпердеден тысқарыда бүйректер астында орналасады. Ұрықтарды төмен қарай бағыттаушы (gubernaculum testis) ұма терісінің түбіне жабысқан сіңір бар. Ұрықтар төмен қарай созылған ішперде бұтақшасымен (processus vaginalis peritonei) жабылған.7 айға толған эмбрионда ұрықтар шап арнасының ішкі тесігіне дейін төмендейді. Одан соң біртіндеп бағыттаушы сіңір бойымен ұмаға түседі. Баланың туу кезеңінде ішперде бұтақшасы жабысып бітеледі. Ұрықтың беті ішперделі қапшықтың қалдығымен (tunica vaginalis testis) жабылады. Кейде жоғарыда аталған облитерациялық үрдіс толық аяқталмай нәресте ішперде бұтағының ашық қалпында дүниеге келеді. Бұл сәтте туа пайда болатын шап жарығы немесе ұрық шемені кездеседі.Егер ішперденің бұтағының облитерациясының жоқтығына қарамай ішкі мұшелер шап арнасына енбесе іштің суы осы ішперде қапшығына жиналып ауыспалы-қосылмалы шемен деп аталатын (hidrocele communicans) ауру дамиды.

Этиология

· Тұқымқуалаушылық, егер отбасы мүшелерінде және жақын туыстарында жарық болса;

· Құрсақ қуысы бұлшықеттерінің анатомиялық әлсіздігі

· Құрсақ қуысына ауырлық түсетін артық салмақ болса

· Шап аймағындағы байланыстардың зақымдануына алып келетін травмалар;

· Қатты арықтау

· Құрсақішілік және механикалық қысымның жоғарылауына алып келетін жүктілік;

· гиподинамия, бос және атрофияланған бұлшықеттер өз қызметін атқара алмай, осының салдарынан бұлшықет қарсылығы әлсіреп, каналда жаншылып қалуы мүмкін;

· Физикалық күштемелер, құрсақ қуысының қысымының жоғарылауына алып келеді;

· Созылмалы, қатты жөтелу, құрсақ қуысының әлсіз жерлерін зақымдайды;

· Созылмалы және жиі іш қатулар, бұл да қысымның жоғарылауына алып келеді.

· патогенез. Шап жарықтары кезінде ерлердің жұмвртқасы іш аймағында дамиды. Егер жүктілік болса, алғашқы 3 айда ұрықтың үйреншікті даму орны – іш қуысының арт жағы болады. 5 айлыққа жақындағанда өндірілген тестикулдар босап шығып, шап каналының кіреберісіне жақындайды. 7 ай болғанда оған тіптен жақындап, «қынаптық өсінді» деген атқа ие болады. Бала 9 айлық болғанда оның қалыпты дамуында еркек жұмыртқасы іш қуысымен байланысын сақтай отырып, ұмаға түседі. Туылған кезде ол жабылып, өсе бастайды. Бірақ кей кезде ақау болып, ұма мен іш қуысы арасындағы жол ашық қалады.. Бұл анатомиялық дефект шап жарығы дамуының алғашқы жаршысы болып табылады. Іш қуысындағы қысымның артуы салдарынан бұл өсінді ішекке немесе кейбір органдарға түсіп, жетілмеген жүктілікке алып келіп, аталған процестер соңына дейін жетпей ашық қалады

32.Отадан кейінгі жарықтардың этилогиясы және патогенезі

Отадан кейінгі жарықтар жараның іріңдеп асқынуынан,құрсақ құысының тампонадасынан, тіндердің регенерациясының төмендеуінен,семіруден,нерв талшықтарының кесілуінен бұлшықеттердің дистрофиялық бұзылыстарынан,қалыптаспаған тыртыққа тым көп күш түсіруден пайда болады.

Себептері:

· Операциялық тігіс орнының іріңдеуі

· Біріншілік ота кезінде жіберілген хирургиялық

· Отадан кейінгі физикалық күштеменің көп түсуі

· Операциядан кейін бандаж киілу режимінің бұзылыстары болғанда

· Қайта қалпына келтіруші күштің аз болуы, имуниттетің төмен болуы

· семіздік

· қатты жөтел, құсу, операциядан кейінгі іш қатулар

Операциядан кейінгі жарықтар кез келген құрсақ қуысының отасынан кейін дамуы мүмкін. Көбінесе асқазан ойық жарасы, калькулезді холецистит, аппендицит, ішек өтімсіздігі, перитонит, кіндік пен іштің ақ сызығының жарығы, аналық без кистасы, жатыр миомасы және т.б кейін дамиды.

 

33.Аяқ көк тамырларының венозды кеңеюі, Этиопатогенезі

Варикозды ауру атауы латынның varix, түйін, қампаю деген магынаны береді, Аяқтың бұл ауруы алі кунге дейін еңбекке қабілеттілік томендеуі мен мүгедектік дамуының негізгі себептерінің бірі болып тұр,Аяқтың варикозды ауруы полиэтиологиялық ауру болып табылады, оның дамуында негізгі орынді тұқым қуалаушылық, семіздік, гормональді статус бұзылысы, өмір сүру ерекшелігі сонымен қатар жүктілік алады,Әйелдердің 26-38%, ерледің 10-20 % еңбекке қабілеттілігін төмендетеді екен,

Этиопатогенез

Аурудың бұл тарауы қамтитын мәселелер әлі толық шешілмеген. Бүгінгі күнге дейін көк тамырлардың варикозды кеңею ауруының пайда болу себептері және дамуы тұралы әртүрлі пікірлер айтылган. Солардын ішінде механикалық, инфекциялық, гормональдық теорияларды атап өтуге болады.Бұл көзқарастар аурудың бір емес бірнеше себептері болуы мүмкін екендігін аңгартады.Ол себептерге мыналарды жатқызуга болады.

Бұл қан тамыр қабыргаларының ішкі қысымга қарсы тұру күшін төмендетеді.

Екіншісі көктамыр қақпаларының жетіспеушілігі және олардың туа біткен немесе жүре пайда болган даму ақаулықтары. Туа пайда болатын себептер---

- Механикалық

- Ортостатикалық

- Гормональдық

Көктамырлардың варикозды кеңеюі тек аяқ көк тамырларында гана пайда болуы және жұмыс кәсібі жагынан тік тұруды қажет ететін адамдарда (хирург, стоматолог, шаштараз)Сонымен қатар бала туган әйелдерде жиі кездесуі мүмкін

34.Облетерациялық эндоартерит. Этиологиясы және патогенезі

Этиологиялық факторлар қатарына созылмалы уланулар (темекі шегу, алкоголь)физикалық әсерлер (суықтану, психикалық жарақат)Ауру патогенезінде бірінші орында аяқ қолдагы вазоматорлық механизмдердін тұрақты өзгеруі жатады. Вегетативті нерв жүйесі сферасында пайда болган интерорецептифті патологиялық байланеыстар өз тұрақтылыгымен ерекшеленеді. Бұл оеакциялардың жергілікті белгілеріне эндо және экзогенді тітіркенулерге қантамырлар реакциясының жогарылыгымен көрінеді, соның нәтижесінде ұзақ уақыт спастикалық жагдай туады. Функционалды патология қан тамырлар қабыргасындагы морфологиялық өзгерістер, эндотелийде пролефератифті –деструктивті өзгерістер дамиды.Тіндік қоректенудің бұзылу дәрежесі мына элэменттер қатынасына:қан тамырлар облитерациясы, тромбозымен спазмы, бір жагынан коллатериалдар түзілуіне байланысты.