double arrow

Пороки развития массы и размеров.

Плацентарно-плодный коэффициент – соотношение массы плаценты и плода (в норме 1/5-1/7 или 0,1-0,19).

Гипоплазия плаценты → гипоплазия плода; частичная гипоплазия части плаценты, питающей одного плода из двойни → смерть плода; его части плаценты; низкий показатель ППК → гипоксия плода.

Гиперплазия плаценты с ангиоматозом (– увеличение количества сосудов в ворсине с 4-6 к 25-50 и более) + синцитиальные почки – компенсаторный процесс. Гиперплазия плаценты при отеке ворсин, склерозе их стромы, увеличение массы фибрина → компенсаторные изменения при гемолитической болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов:

1) плацента, окруженная валиком: имплантация только половины всей поверхности бластоцисты; на плодовой поверхности широкое кольцо, выступающее в виде валика над поверхностью; кровотечение во время беременности, преждевременные роды и мертворождаемость;

2) плацента, окруженная ободком: на плодовой поверхности беловатое кольцо по периферии.

Этиология не установлена.

Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика.

Микрокартина. Валик – некротизированные ворсины и децидуальная ткань, пропитанные фибрином → гиалиноз.


Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды:

1) окончатая плацента (pl. fenestrata);

2) двухдолевая плацента (pl. bipartita).

Пороки развития локализации плаценты:

1) краевое предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки;

2) центральное предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки.

Этиология. Причины неясны, чаще при многоплодной беременности и у многорожавших женщин.

Патогенез. Бластопатия из-за имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки (вне полости матки → внематочная беременность).

Патологическая анатомия. → окончатая, дву- и многодолевая плацента.

Микрокартина. Выраженные некротические и воспалительные изменения в предлежащей части плаценты.

Осложнение: кровотечение, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии.

 

Пороки отслойки плаценты:

1) приращение плащенты – очень глубокая имплантация бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводящая к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий → недостаточное развитие децедуи, нарушение отделенич плаценты после рождения плода → сопровождается маточные кровотечения → оперативное вмешательство (удаление матки);

2) преждевременная отслойка плаценты – отслойка плаценты, возникающая до рождения плода; причины неясны, чаще при токсикозах беременности. При центральной отслойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома, при краевой – маточное кровотечение. Плод погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины:

1) изменение длины;

2) изменение места прикрепления к плаценте;

3) недоразвитие сосудов (аплазия одной из пупочных артерий → часто мертворождаемость);

4) персистирование желточного протока или урахуса (→ пупочно-кишечный свищ, киста, меккелев дивертикула; пупочно-мочевой свищ).

Короткая пуповина – длина меньше 40 см → препятствует внутриутробным движениям плода → поперечное положение или тазовое предлежание → натяжение во время родов → разрывы пуповины или преждевременная отслойка плаценты.

Длинная пуповина – длина более 70 см → обвитие вокруг частей тела плода, образование узлов и выпадение во время родов.

Изменения прикрепления пуповины к плаценте:

1. центральное прикрепление пуповины;

2. эксцентрическое прикрепление пуповины;

3. краевое прикрепление пуповины;

4. оболочечное прикрепление пуповины (бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта); пуповина прикрепляется к оболочкам на расстоянии от плаценты, ее сосуды проходят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани → сдавление сосудов частями плода и околоплодными водами, разрывы с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов.


Пороки развития амниона:

1) увеличение или уменьшение количества околоплодных вод;

2) амниотические сращения или перетяжки;

3) неполная амниотическая оболочка.

Амниотические воды – продукт транссудации из кровеносной системы матери и секреции амниотического эпителия. К моменту родов равно 600+10 мл. В ранние сроки беременности прозрачные, позже опалесцирующие, беловатые от примеси спущенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие – увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, сочетается с фетопатиями (гемолитической болезнью, диабетической фетопатией), иногда с эмбриопатиями.

Маловодие – уменьшение количества вод до 500 мл и менее, сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями.

Этиология и патогенез не установлены.

Амниотические сращения (тяжи Симонара) – плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода → борозды или ампутация пальцев рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча (у доношенных). Тератогенное влияние на эмбрионы → гипоплазия или пороки конечностей. Сочетаются с маловодием.

Этиология: травматические, воспалительные и др. повреждения амниона, наследственность.

Неполный амнион – эмбрион частично лежит вне амниотической полости → сращение эмбриона с хорионом и тяжелые пороками развития.

Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макрокартина: плацента бледная. Микрокартина: спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Смерть плода от ишемии.

Диффузная гиперемия при гипоксических состояниях матери (заболеваниях ССС), при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы).

Кровотечение из материнской части (при предлежании или преждевременной отслойке) и из плодовой части (кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болезнях матери; в околоплодные воды при разрыве плодовых сосудов).

Отек при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Макрокартина: материнская поверхность плаценты бледная, масса увеличена. Микрокартина: отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.

Тромбоз межворсинчатых пространств при токсикозах беременных, при инфекционных болезнях матери.

Эмболии микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт – очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения (небольшое число при физиологическом старении плаценты); при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет). Нарушения кровообращения у плода не ведут к инфарктам (ворсины питаются за счет материнской крови).

Макрокартина: инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправильной формы. Микрокартина: комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью.

Осложнения: гипоксия плода и мертворождение.


 

Воспаление

Плацентит воспаление плаценты различной локализации:

1) интервиллезит (воспаление межворсинчатых пространств);

2) виллузит (воспаление ворсин);

3) базальный децидуит (базальной децидуальной пластинки);

4) плацентарный хориоамнионит (хориальной пластинки).

 

1. фуникулит (воспаление пупочного канатика);

2. париетальный амниохориодецидуит (воспаление плодных оболочек).

Этиология. Вирусы, бактерии, простейшии, меконий, протеолитические ферменты мекония, изменениями рН околоплодных вод.

Инфекционное воспаление последа → заболевание плода и нарушение последующих беременностей (не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, а инфицирование плода может возникать без воспаления последа).

Путь заражения: восходящий путь(при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде); гематогенный (из крови матери по артериям децидуальной оболочки).

Критерий воспаления – инфильтрация последа лейкоцитами из крови матери и из крови плода + расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

Вирусные инфекции: лимфоцитарный инфильтрат, изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона (гиперхромные гигантские клетки при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии).

Гноеродная бактериальная инфекция: серозно-гнойное или гнойное воспаление (→ флегмоны или абсцессов).

Листериоз: лейкоцитарно-гистиоцитарный инфильтрат в строме ворсин, отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда листериомы, небольшое число листерий.

Туберкулез: казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка.

Сифилис: масса плаценты ↑, отечна; отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не специфичны, диагноз при обнаружении трепонем.

Токсоплазмоз: цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями.

Малярия: в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки большое число возбудителей, в тканях – отложение малярийного пигмента.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность – паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она неспособна осуществлять основные барьерные функции (транспортную, метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую) → гибель или патологии плода (мертворожденность 57,8%) или новорожденного.

Этиология разнообразна: генетические особенности материнского организма, экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности или комбинации причин.

Патогенез зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации (- аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона).

Классификация:

1) острая;

2) хроническая.

Острая: острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения → преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты. Исход: мертворожденность.

Хроническая: сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых пространств) с дисэмбриогенезом ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы. Исход: гипотрофия, незрелость, асфиксия недоношенного и новорожденного.

Классификация по степени ПН (по площади плаценты, выключенной из кровообращения):

1) более 10% → состояние риска для плода;

2) более 30% → несовместимо с жизнью плода.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: