2013-12-31
684
Основными критериями травматического шока являются клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочетании с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций, а в клиническом - травматический шок I и II степени.
При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма.
|
|
|
В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.
Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.
|
|
|
В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными
Тяжелая травча или тяжелое ранение
Ойраэомнтсш j.moo мнпаественны* очагап повреждений
Острые нарушения
'vHkuini яипненно важных
органов Bv.ie:ictBiie нх
повреждения
Афферетно* возхйстни
на ЦНС hi зчап>в
повреждений
Кровотечение hj очагов повреждений
' tea
| * | * * | |
| Эшцгсж ддгагтгяшфи'ишячЯ ннотшкоиЫ! программы мшсти арптош | ||
| ± ___________________ | ||
| Выг'рос в ьровь аляггташюнных гормонов АКТ!", юр г и юл. ЩАЖЯШ. корадренапин |
Галньардпя
Свшн авгочиыд
ПОСТ МЛ Н Л Л ЯрОВ
еы*1х:тны\ сосудов в«н
Обеспечение лолжногп оОъеи«кре^вооорашенти
Увеличение времен к на4.ышекнч:1р1птхшитои С),
Централнт4ция кровообрашг»
| г | т_ | * | ||||
| ТщшшснюсшЛ 1 | юк 1-П стпгенн | енну | в а амы*0 | |||
| jrlHOB |
| т | ||
| Прогресснртванне нарушении жизненно вяанызс ф\нкШ1Й | ||
| т | ||
| Травчатнчесхн1< шок [II СПЯШШ |
Восстанов1ение ^noitHnu важных
Выведение mi шона
1'нс. 6.1, (чем;) сштовткеза фавматачесюого шжа [-11 степени
метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается острая почечная недостаточность. Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микро-тромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени) либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганая дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.
Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятии часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени, реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа. За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.
Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений, за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) (рис. 6.2).
|
|
|
В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III — IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, бо-льшеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.
При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами.
Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.
В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.
Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показателям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.
|
|
|
Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни.
Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего, патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.
Травматическая болезнь (ТБ) определяется как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология лечения тяжелых ранений и травм. Как концепция, она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на их основе - обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.
Следовательно, травматический шок, как лечебно-тактическая концепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а травматическая болезнь - методологией их лечения до окончательного исхода.
В течении травматической болезни выделяются четыре периода.
Первый период - острый - период острого нарушения жизненно важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комой при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - острой дыхательной недостаточностью при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточностью при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 часов в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, военных госпиталей. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т. ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, инфузионно-трансфузионная терапия, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т. п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные, где возможно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и другие виды пункций, лапароцентез, лапаро- и торакоскопия и т. п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомия). В этом периоде от жизнеугрожающих последствий травм умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших. Первый период ТБ завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.
Второй период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период продолжается от 12 до 48 часов. Значение этого периода очень велико в лечении раненых, т. к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем: операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах, когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация, а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от полиорганной недостаточности.
Третий период - период максимальной вероятности развития осложнений. В этот период создаются благоприятные условия для развития осложнений: вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдрома во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов. Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; клеточных и кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.
Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.
Первое. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и жировая эмболия с летальностью до 50%.
Второе. Биологически активные вещества, жир, клеточные ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочный капиллярно-альвеолярный комплекс, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается респираторный дистресс-синдром с летальностью до 90%.
Третье. При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через капиллярно-альвеолярный комплекс для увеличения времени его обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии. Ги-поволемия, перемещение ионов Na+ в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол. В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеол), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы. При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония. Средний срок развития пневмоний у раненых с тяжелой травмой - 3 — 6 - е сутки. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопотере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого, который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого, как правило, завершающийся летальным исходом.
Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются благоприятной средой для развития местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений
Первым этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора. Здесь также проявляется философский закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки, т. е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегетирующих у здорового человека. Таким образом, энтеробактерии, протей, клебсиеллы, кишечная палочка и другие условно-патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией, т. е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.
Вторым важным фактором, влияющим на вероятность развития гнойно-инфекционных осложнений, является состояние очага повреждения: раны, области перелома, области отслойки кожи и т. п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге, вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.
Третьим фактором, влияющим на вероятность развития гнойно-инфекционных осложнений, является микробная инвазия. При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку, после удаления очага некроза хирургическим путем, 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 миллион микробных тел. Более опасной является инва
зия госпитальной микрофлоры, устойчивой даже к современны бактериальным средствам. Она осуществляется через верхние льные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприяти мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и тических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госп микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиал фекции.
Третий период ТБ начинается с третьих суток и завершае надцатыми сутками. При этом на 3— 4-е сутки развивается ма ное количество легочных (висцеральных) осложнений, в осно пневмоний; на 6-10-е сутки - максимальное количество гно фекционных осложнений: менингоэнцефалиты, гнойные тра хиты, перитониты, многообразные формы местной инфекции ной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюли зиты и т. п.).
Следует понимать, что в третьем периоде ТБ не всегда разв осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки п тически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-так целесообразность выделения третьего периода ТБ состоит в цел ленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реанимато активном выявлении легочных осложнений на 3-4-е сутки, инф ных - на 6-10-е сутки, на построении интенсивной терапии по пу предупреждения развития осложнений, на построении раци антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном опр показаний к восстановительным операциям в этот период и пр их с соответствующим профилактическим компонентом. В тре риоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от о ний травм.
В течении травматической болезни выделяются четыре ти вый - благоприятное течение с выздоровлением - 40%. В осложненное течение с выздоровлением - 30%. Третий - ос ное течение с летальным исходом - 20%. Четвертый - небла ное течение с летальным исходом - 10%.
При первом типе течения травматической болезни второй пе раненые полностью проводят в отделении реанимации и инте терапии, а третий период пребывания раненого в ОРИТ мо сокращен до 2 —4 суток, если вероятность развития осложнен дится к минимуму. Эти раненые рано вступают в четвертый пе и переводятся в специализированные хирургические отделе восстановительного лечения и реабилитации.
При втором и третьем типе течения ТБ у раненых разв осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены того» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения ранен фекционными осложнениями травм. В этом отделении осуще ся хирургические вмешательства на очаге повреждения и меро интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации ционных осложнений раненые переводятся в специализирова деления. При четвертом типе течения ТБ летальный исход на первые сутки до развития осложнений.
Четвертый период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близким к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в четвертый период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкале «ВПХ-СГ» (см. Приложение).
В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.
Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 20%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 суток.
К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение артериального давления - наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока - вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению систолического АД придается решающее значение.
На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах симптомо-комплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетайных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически и клинически противоположна проявлениям травматического шока. «Классическая» клиника травматического шока, описанная Н. И. Пироговым, относится к тяжелым ранениям конечностей на поздней стадии расстройств кровообращения, близкой к травматическому шоку III степени.
О величине кровопотери, подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню систолического артериального давления, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм3, гемоглобину и гематокриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопотери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости - до 500 мл, костей голени -500-700 мл, бедра - до 1000 мл, при множественных переломах костей таза - более 2000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери представлена в табл. 6.1.
Таблица 6.1
Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня систолического АД, частоты пульса
| Степень тяжести шока | • Объем кровопотери | Уровень АД (мм. РТ. Ст.) | Частота пульса (уд./мин.) |
| Шок I степени | До 20% ОЦК (1000 мл) | 100-90 | До 100 |
| Шок II степени | 20-40% ОЦК (2000 мл) | 85-75 | 100-120 |
| Шок III степени | 40-60% ОЦК (3000 мл) | 70 и менее | 120-140 |
| Терминальное состояние | > 60% ОЦК (> зооо мл) | Не определяется | > 140 Определяется только на магистральных артериях либо не определяется |
О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.
Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень систолического артериального давления. Дело в том, что именно систолическое АД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая, прежде всего, определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции.
Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая черепно-мозговая травма и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при сочетанных травмах.
По уровню систолического АД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на три степени тяжести, после которых следует новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.
Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90-100 мм рт. ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 уд/мин).
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. Артериальное давление понижается до 85-75 мм рт. ст., пульс учащается до 110-120 уд/мин. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.
Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 уд/мин), бывает даже нитевидным. Артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.
