Дегидратационный синдром

Острый геморрагический синдром

Нарушение системы свертывания крови - гемостаза является одним из патогенетических звеньев геморрагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с поражением печени, а также неко­торых критических состояний. В клинической практике оно нередко определяется как острый геморрагический синдром (ОГС), так как ведущими его проявлениями являются геморрагические экзантема и энантема, кровотечения. Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является ДВС.

Нарушения системы свертывания при различных инфекци­онных заболеваниях могут быть обусловлены воздействием мик­робных экзо- и эндотоксинов, способных повреждать эндотелий со­судов и вызывать агрегацию форменных элементов. Их массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, протекающему в сочета­нии с различными критическими состояниями.

Ключевым компонентом критического состояния синдром ДВС может выступать в случае генерализованного поражения сосу­дистых стенок (геморрагические лихорадки, риккетсиозы, менинго-кокцемия, грипп и др.), аггрегации тромбоцитов под воздействием биологически активных веществ при ИТШ, анафилактическом шо­ке, бурно протекающей реакции антиген-антитело, в случаях мас­сивного поступления в кровь тромбопластина и его активаторов (массивный внутрисосудистый гемолиз при малярии, лихорадке Денге, ИТШ, инфекции с капилляротоксическим компонентом), в случаях нарушений реологических свойств крови (шоковые состоя­ния, острая дыхательная недостаточность и др.).

Наличие ДВС, особенно его острой, молниеносной формы, в значительной степени ухудшает прогноз при тяжелом течении раз­личных инфекций, в частности, геморрагических лихорадок, менин­гококцемии, гриппа, чумы, а также определяет крайне неблагопри­ятное течение ОДН, ОПечН, ОПочН и других критических состоя­ний.

Прогноз его основывается на учете патогенетических меха­низмов тяжелых форм инфекционных заболеваний или критических состояний. Для объективной оценки используются определение об­щего времени свертывания крови, протромбинового времени, коли­чества фибриногена и тромбоцитов, фибринолитической активности крови. Для первой стадии ДВС характерны уменьшение времени свертывания в сочетании с тромбоцитопенией. Во второй стадии происходит увеличение протромбинового времени, отмечается ги-пофибриногенемия и тромбоцитопения, нарушена или отсутствует ретракция сгустка.

Дефицит воды в организме в результате преобладания поте­ри жидкости над ее поступлением ведёт к развитию дегидратацион-ного синдрома (ДС), который всегда сочетается с изменениями электролитного баланса, преимущественно натрия и калия. В зави­симости от патогенетических механизмов обезвоживания, характера нарушений водно-электролитного баланса и соответственно колло­идно-осмотического давления крови различают изотоническую, ги­пертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом те­чении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и гипертонические типы обезвоживания.

Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости, бедной белком, при профузной диарее, нередко в сочетании со рвотой. Она может развиться вследствие неконтролируемого применения салуретиков. Изотоническая дегид­ратация является ведущим критическим состоянием у больных хо­лерой, гастроинтестинальными формами сальмонеллеза и других диарейных кишечных инфекций, при которых усиливается транссу­дация в просвет тонкой кишки изотонической жидкости, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах ки­шечника. Основанием для ее диагностики, помимо характерной клинической симптоматики, позволяющей определить степень обез­воживания и ориентировочное количество потери жидкости, явля­ются гастроэнтерические синдромы.

Гипертоническая дегидратация может возникнуть у больных с сильной лихорадкой (сап, мелиоидоз, сыпной тиф и другие рик­кетсиозы, тифо-паратифозные заболевания) вследствие повышен­ных потерь гипотонической жидкости путем перспирации, при не­достаточном поступлении воды у коматозных больных, в случаях

нарушения глотания (ботулизм, энцефаломиелиты и др.). Дефицит воды превышает потери электролитов. В результате повышается коллоидно-осмотическое давление плазмы, происходит перемеще­ние воды в сосудистое русло из интерстициального пространства и в большей степени из клеток с нарушением их функций, прежде всего ЦНС (табл. 4).

Таблица 4

Степени обезвоживания у инфекционных больных с дегидратационным синдромом

ко жажда, усиливается характерная для основного патологического состояния слабость. Если дефицит воды достигает 5 л, появляются апатия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизистые сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с коричневым налетом (при брюшном тифе) Отмечается гипосаливация, в связи с чем затруднен прием твердой пищи. Снижается суточный диурез до

500 мл, может наблюдаться олигурия при повышенной относитель­ной плотности плазмы.

В случаях дефицита воды до 6 - 8 л усиливаются жажда и другие проявления дегидратации. Появляются признаки энцефало­патии, беспокойство, возбуждение, угнетение сознания вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. Появляются выра­женные гемодинамические расстройства: на фоне нарастающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия.

Обычно гипертоническая дегидратация развивается медлен­но, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса. Для нее характерно повышение осмотиче­ского давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов, у больных с сильной лихорадкой, при заболеваниях с параличом глотания (ботулизм, энцефаломиелиты), при коматозных состояни­ях. В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из вне­клеточного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доминируют геморрагические расстройства, которые могут быстро привести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, головокружение, ортостатический коллапс.

Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яб­локи мягкие. По мере нарастания гипотонической дегидратации усиливается слабость, появляются головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, усиливается тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадаются. Развива­ется шок. Тяжесть состояния определяется степенью гипонатрие-

мии.

Дегидратационный синдром является отражением обезвожи­вания различной степени и различных патогенетических механиз­мов. Поэтому в каждом конкретном случае необходимо учитывать динамику заболевания, его патофизиологические механизмы, харак­тер проводившейся терапии. Дегидратационный (гиповолемиче-ский) шок представляет собой крайнюю степень преимущественно изотонического типа обезвоживания, для которого характерны пре­имущественно гемодинамические расстройства. В случаях гипер-или гипотонической дегидратации страдают в первую очередь клет­ки, что наиболее ярко проявляется нарушением функции ЦНС в ви­де энцефалопатии. При этом необходимо дифференцировать обез-

воживание и проявления общей инфекционной интоксикации или поражения ЦНС другого генеза.