Гестационный СД

14.12.12

СД – нарушение секреции или действия инсулина.

Классификация:

Прегестационный (до беременности)

СД 1 и СД 2

СД, выявленный во время беременности:

манифестный и гестационный.

Гестационный – гипергликемия, выявленная во время беременности, но не соответствующая критериям манифестного СД.

Гестационный – глю вены натощак более 5,1 ммоль/л, но не менее 7,0

ПГТТ – глюкоза вены через 1 час более 10, через 2 часа – более 8,5

Манифестный – глю вены натощак более 7,0

гликированный гемоглобин более 6,5 %

глю вены вне зависимости от времени суток и приема пищи более 11,1

Этиология.

СД 1

Аутоимунное, индуцированное инфекционным процессом,чаще вирусной этиологии. О. или хр. стресс, действуют на фоне генетической предрасположенности.

СД 2

Генетич. Возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс.

Патогенез

1 – изменение структуры антигенов В-клеток поджелудочной. Разрушение 80-90 % - клиника.

2 – гетерогенная группа нарушений обмена веществ, характеризующееся резистентностью к инсулину и гиперинсулинемией, дислипопротеидемия.

Гестационный.

Патогенез – похож на патогенез 2.

Синтез плацентой стероидов, повышенный кортизол.

Изменение метаболизма инсулина, его ускоренное разрушение почками и активизация инсулиназы плаценты – физиологическая инсулинорезистентность

Она превышает функциональный резерв В-клеток – гипергликемия и развитие заболевания.

Патогенез осложнений.

Нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов.

Гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов, нарушения гемостаза – ДВС.

Гиперлипидемия и активация ПОЛ – повреждение клеточных мембран.

Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена.

Гипоксия и нарушения микроциркуляции лежат в основе осложнений беремености.

Клиника.

Гестационный чаще всего бессимптомно.

Мб незначительная гипер натощак, после еды.

Очень редка классическая клиническая картина СД.

Клиника

В 1 триместре.

ч-сть тканей к инсулину повышена, снижается потребность в инсулине, увеличивается риск гипогликемии.

Во 2 триместре потребность в инсулине возрастает на 50-100 %, увеличивается риск гипергликемии и гиперинслинемии.

В последние недели беременности снижается потребность в инсулине на 20-30 %, мб гипогликемия у матери и антенатальная гибель плода.

Акушерские осложнения

Преэклампсия 60-70 %

Плацентарная недостаточность около 100 %, ЗРП?, макросомия?

Выраженное многоводие 70 %

Преждевременные роды 25-60 %

Инфекции мочевыводящих путей 6-31 %

Врожденные пороки риск в 2-4 раза больше

Перинатальная смертность в 5-6 раз больше

Диабетическая фетопатия.

44-83 %

УЗИ:

крупный плод

Гепатоспленомегалия

Кардиомегалия и кардиопатия

Двуконткрность головки

Отек и утолщение ПЖК

Утодщение шейной складки

Впервые выявленное или нарастающее многоводие

Первичная диагностика

1 фаза – при первом обращении беременной к любому врачу до 24 недель всем проводится одно из исследований:

глю венозной плазмы натощак

гликированны гемоглобин

глюкоза венозной плазмы в любое время дня

При выявлении нарушений – к эндокринологу.

Если глю в норме, то ПГТТ.

К группе высокого риска относятся беременные

с ожирением

СД 2 у родственников

нарушения углеводного обмена в анамнезе

глюкозурия

2 фаза – 24-28 недель. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушений углеводного обмена на ранних сроках – ПГТТ.

Пропаганда прегравидарной подготовки у пациенток с прегестационным СД.

Решение вопроса о возможности вынашивания беременности (эндокринолог)

ППз:

тяжелая нефропатия

ИБС

прогрессирующая ретинопатия, не поддающаяся коррекции

Обучение в школе для больных СД

Перевод на генно-инженерные человеческие инсулины. НЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Обследование на сопутствующую соматическую и гинекологическую патологию.

За 2-3 мес. до зачатия – фолиевая кислота 0,4 мг сут, йод 200 мкгсут.

Профилактика осложнений беременности при СД

Адекватная коррекция сдвигов углеводного обмена

подбор индивидуальной диеты, программы физической нагрузки

Пз к инсулинотерапии:

невозможность достижения целевых уровней глюкозы

наличие признаков диабетической фетопатии

При инсулинотерапииведут эедокринолог, акушер и терапевт.

Высокий риск по преэклампсии:

БАД кальция не менее 1 г в день

низкие дозы аспирина 75 мг в день, начиная с 12 нед.

При подозрении на преэклампсию обследование в условиях стационара 2 или 3 уровня.

Профилактика плацентарной недостаточности

оценка гемостаза

коррекция его нарушений

выявление и лечение генитальной инфекции

Профилактика инфекции мочевыводящих путей

Профилактика преждевременных родов (на 19-22 неделе УЗИ с оценкой длины шм (высокий риск менее 2,5 см), гормональная поддержка)

Госпитализация в стационар

При выявлении гестационного СД

При начале инсулинотерапии

Не обязательна

Зависит лишь от наличия акушерских осложнений

Дородовая госпитализация

Беременных с СД, компенсированных диетой и без признаков диабетической фетопатии у плода, госпитализируют в 37 недель гестации

Беременных на инсулине или при наличии диабетической фетопатии у плода госпитализируют в 36 недель

Срок родов не позднее 38-39 недель

Показания к КС:

крупный плод

тазовое предлежание

диабетическая фетопатия

Экстренное КС:

ухудшение состояния плода

преэклампсия

ретинопатия

нефропатия

Осложнения в родах:

Аномалии родовой деятельности

Гипоксия

Клинически узкий таз при макросомии

Дистоция плечиков

Родовый травматизм матери и плода

Декомпенсация СД

Нарастание тяжести преэклампсии

Послеродовые осложнения:

Декомпенсация СД

Снижение инсулина после родов. Через 7-10 дней потребность в инсулине возрастает до предгестационного уровня

Инфекционные осложнения

Ццефалоспорины после КС

Гиогалактия

Ппз к грудному вскармливанию – тяжелые осложнения СД, требующие препаратов, проникающих в грудное молоко.

Пациентки с гестационным СД – группа высокого риска по развитию СД 2 в будущем, их дети тоже.

Эти ж должны быть на учете эндокринологи и гинеколога.

Информировать врачей-педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля их детей.