14.12.12
СД – нарушение секреции или действия инсулина.
Классификация:
Прегестационный (до беременности)
СД 1 и СД 2
СД, выявленный во время беременности:
манифестный и гестационный.
Гестационный – гипергликемия, выявленная во время беременности, но не соответствующая критериям манифестного СД.
Гестационный – глю вены натощак более 5,1 ммоль/л, но не менее 7,0
ПГТТ – глюкоза вены через 1 час более 10, через 2 часа – более 8,5
Манифестный – глю вены натощак более 7,0
гликированный гемоглобин более 6,5 %
глю вены вне зависимости от времени суток и приема пищи более 11,1
Этиология.
СД 1
Аутоимунное, индуцированное инфекционным процессом,чаще вирусной этиологии. О. или хр. стресс, действуют на фоне генетической предрасположенности.
СД 2
Генетич. Возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс.
Патогенез
1 – изменение структуры антигенов В-клеток поджелудочной. Разрушение 80-90 % - клиника.
2 – гетерогенная группа нарушений обмена веществ, характеризующееся резистентностью к инсулину и гиперинсулинемией, дислипопротеидемия.
Гестационный.
Патогенез – похож на патогенез 2.
Синтез плацентой стероидов, повышенный кортизол.
Изменение метаболизма инсулина, его ускоренное разрушение почками и активизация инсулиназы плаценты – физиологическая инсулинорезистентность
Она превышает функциональный резерв В-клеток – гипергликемия и развитие заболевания.
Патогенез осложнений.
Нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов.
Гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов, нарушения гемостаза – ДВС.
Гиперлипидемия и активация ПОЛ – повреждение клеточных мембран.
Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена.
Гипоксия и нарушения микроциркуляции лежат в основе осложнений беремености.
Клиника.
Гестационный чаще всего бессимптомно.
Мб незначительная гипер натощак, после еды.
Очень редка классическая клиническая картина СД.
Клиника
В 1 триместре.
ч-сть тканей к инсулину повышена, снижается потребность в инсулине, увеличивается риск гипогликемии.
Во 2 триместре потребность в инсулине возрастает на 50-100 %, увеличивается риск гипергликемии и гиперинслинемии.
В последние недели беременности снижается потребность в инсулине на 20-30 %, мб гипогликемия у матери и антенатальная гибель плода.
Акушерские осложнения
Преэклампсия 60-70 %
Плацентарная недостаточность около 100 %, ЗРП?, макросомия?
Выраженное многоводие 70 %
Преждевременные роды 25-60 %
Инфекции мочевыводящих путей 6-31 %
Врожденные пороки риск в 2-4 раза больше
Перинатальная смертность в 5-6 раз больше
Диабетическая фетопатия.
44-83 %
УЗИ:
крупный плод
Гепатоспленомегалия
Кардиомегалия и кардиопатия
Двуконткрность головки
Отек и утолщение ПЖК
Утодщение шейной складки
Впервые выявленное или нарастающее многоводие
Первичная диагностика
1 фаза – при первом обращении беременной к любому врачу до 24 недель всем проводится одно из исследований:
глю венозной плазмы натощак
гликированны гемоглобин
глюкоза венозной плазмы в любое время дня
При выявлении нарушений – к эндокринологу.
Если глю в норме, то ПГТТ.
К группе высокого риска относятся беременные
с ожирением
СД 2 у родственников
нарушения углеводного обмена в анамнезе
глюкозурия
2 фаза – 24-28 недель. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушений углеводного обмена на ранних сроках – ПГТТ.
Пропаганда прегравидарной подготовки у пациенток с прегестационным СД.
Решение вопроса о возможности вынашивания беременности (эндокринолог)
ППз:
тяжелая нефропатия
ИБС
прогрессирующая ретинопатия, не поддающаяся коррекции
Обучение в школе для больных СД
Перевод на генно-инженерные человеческие инсулины. НЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
Обследование на сопутствующую соматическую и гинекологическую патологию.
За 2-3 мес. до зачатия – фолиевая кислота 0,4 мг сут, йод 200 мкгсут.
Профилактика осложнений беременности при СД
Адекватная коррекция сдвигов углеводного обмена
подбор индивидуальной диеты, программы физической нагрузки
Пз к инсулинотерапии:
невозможность достижения целевых уровней глюкозы
наличие признаков диабетической фетопатии
При инсулинотерапииведут эедокринолог, акушер и терапевт.
Высокий риск по преэклампсии:
БАД кальция не менее 1 г в день
низкие дозы аспирина 75 мг в день, начиная с 12 нед.
При подозрении на преэклампсию обследование в условиях стационара 2 или 3 уровня.
Профилактика плацентарной недостаточности
оценка гемостаза
коррекция его нарушений
выявление и лечение генитальной инфекции
Профилактика инфекции мочевыводящих путей
Профилактика преждевременных родов (на 19-22 неделе УЗИ с оценкой длины шм (высокий риск менее 2,5 см), гормональная поддержка)
Госпитализация в стационар
При выявлении гестационного СД
При начале инсулинотерапии
Не обязательна
Зависит лишь от наличия акушерских осложнений
Дородовая госпитализация
Беременных с СД, компенсированных диетой и без признаков диабетической фетопатии у плода, госпитализируют в 37 недель гестации
Беременных на инсулине или при наличии диабетической фетопатии у плода госпитализируют в 36 недель
Срок родов не позднее 38-39 недель
Показания к КС:
крупный плод
тазовое предлежание
диабетическая фетопатия
Экстренное КС:
ухудшение состояния плода
преэклампсия
ретинопатия
нефропатия
Осложнения в родах:
Аномалии родовой деятельности
Гипоксия
Клинически узкий таз при макросомии
Дистоция плечиков
Родовый травматизм матери и плода
Декомпенсация СД
Нарастание тяжести преэклампсии
Послеродовые осложнения:
Декомпенсация СД
Снижение инсулина после родов. Через 7-10 дней потребность в инсулине возрастает до предгестационного уровня
Инфекционные осложнения
Ццефалоспорины после КС
Гиогалактия
Ппз к грудному вскармливанию – тяжелые осложнения СД, требующие препаратов, проникающих в грудное молоко.
Пациентки с гестационным СД – группа высокого риска по развитию СД 2 в будущем, их дети тоже.
Эти ж должны быть на учете эндокринологи и гинеколога.
Информировать врачей-педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля их детей.