Инфекционные заболевания матери во время беременности. ВУ инфекции плода и новорожденного

28.12.12

Особая предрасположенность к инфекциям у беременных отсутствует. Исключения: кандидоз, ЦМВ (обострение ее), диссеминированный листериоз. Инфекции протекают тяжелее, чем у небеременных.

Любая инфекция представляет опасность для матери и плода.

Разные инфекции способствуют развитию однотипных осложнений:

ü Срыв программы адаптации организма женщины к беременности, тк любая инфекция затрагивает имунную систему.

ü Невынашивание.

ü Гнойно-септические осложнения во время беременности и в послеродовом периоде.

ü ВУ инфекции плода и новорожденного.

Заражение происходит от матери в антенатальном или интранатальном периоде.

ВУИ – установленный или предполагаемый факт проникновения к плоду м/о, в организме ребенка произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

ВУ инфицирование – установленный или предпопалагаемый факт проикновения к плоду м/о, при котором нет признаков инфекционной болезни плода, при использовании бак. методов - патологическая обсемененность м/о.

Эпидемиология ВУИ.

Четких данных о частоте ВУИ не существует.

Частота ВУИ среди групп риска примерно 30 %.

Источник – мать.

Имеет значение вариант инфекции – первичный(первая встреча матери с м/о), обострение хронической инфекции.

В 1971 был описан торч-комплекс инфекций.

Т - токсоплазма

О – другие – вирусы, гепатит В, сифилис, хламидии, эпидемический паротит

R – rubella - краснуха

C - ЦМВ

H – ВПГ

Торч у новорожденных – сходные симптомы.

Перинатальнозначимые инфекции: ВПГ, ЦМВ, ВИЧ, сифилис, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы, условно-патогенные м/о во влагалище и ш/м.

Пути передачи: восходящий путь инфицирования, когда мо из влагалища и шм – к плоду или плод заражается, проходя через родовые пути матери.

С 22-24 недеи к ребенку начинают проникать IgG.

IgM – только свои мб, от матери не переходят при ВУИ

Нет параллелизма между тяжестью инфекции у матери и плода.

Зависит от вирулентности взбедителя, пути проникновения, имуннореактивности матери, срока гестации при инфиицровании.

Диагностика

Амниоцентез

Кордоцентез.

Инфекция у матери

УЗИ:

много или мало околоплодных вод

ЗРП

нарушение структуры плаценты

гепатоспленомегалия, расширение ЧЛС, гидроцефалия…

Профилактика ВУИ

Планирование беременности

Ввыделение группы риска у матери

Пренатальная диагностика

Лечение инфекции у беременных

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

Рациональное ведение родов

Лекарственные средства категорий А и В применяются при беременности.

Лечение влагалищных инфекций:

Антибактериальная терапия

Восстановление микробиоценоза влагалища

Иммунокоригирующая

Прекращение половых актов.

Обследование и лечение полового партнера, если это ИППП.

Клинико-микробиологический контроль.

11.01.13

Гестоз

Осложнение беременности, основные клинические проявления – АГ и протеинуия.

Отеки не используются в качестве самостоятельного критерия гестоза, т. к. возникают у 80 % беременных в норме.

Развивается после 20 недель беременности.

Гестоз прогрессирует, исчезает после родоразрешения.

Этиология и патогенез

Ишемия плаенты вследствие нарушения процессов плацентации (маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, не происходит трансформации их мышечного слоя – неполноценная инвазия трофобласта в спиральные артерии – сохраняется чувствительность сосудов к вазоконстрикторным воздействиям)

Плацентарные факторы, активация нейтрофилов, нейроспецифические белки

Тотальная эндотелиальная дисфункция – результат формирования системного воспалительного ответа

Патогенез

Ишемия плаценты

Активация нейтрофилов

Повышенное содержание провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-6, TNF

Системный воспалительный ответ на беременность – SIRS

Повреждение эндотелия

Дисфункция эндотелия – нарушение структуры и функции эндотелия вследствие воздействия повреждающих факторов

Дисфункция эндотелия – увеличение продукции тромбоксана, падение уровня эндотелиального релаксирующего фактора, простациклина, оксида азота

Повышение чувствительности к АТ, эндотелину – АГ

Увеличение проницаемости клубочковых капилляров – протеинурия

Падение почечного кровотока и КФ – отеки

Повреждение эндотелия

Генерализованная вазоконстрикция

Прогрессирующая гиповолемия

Нарушение реологических свойств крови

ДВС

ИТОГ: синдром полиорганной недостаточности

Тромбофилитические нарушения – гемофилии, АФС

Системная эндотоксинемия – избыточное поступление эндотоксина из кишечника в кровоток, снижение инактивации эндотоксина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, нарушение детоксикационной функции печени, выброс в кровоток значительного количества БАВ, повреждение эндотелия

Гипергомоцистеинемия – повышение гомоцистеина в плазме выше 10-11 мкмоль/л. Гомоцистеин – аминокислота, продукт метаболизма пищевого метионина.

ГЦ оказывает активное повреждающее влияние на внутреннюю поверхность сосудов.

Оксидативный стресс (поражение клеточных мембран свободными радикалами)

Активация ПОЛ и фосфолипаз в клеточных мембранах (дисбалан между анти- и оксидантами – угнетение антиоксидантной активности крови)

Повреждение клеточных мембран свободными радикалами

Гестоз – генерализованное поражение эндотелия сосудов с генерализованным сосудистым спазмом с последующей полиорганной дисфункцией и полиорганной недостаточностью.

Гестоз – генетически детермированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности.

Классификация

Чистые – у соматически здоровой женщины

Сочетанные – на фоне ЭГ патологии (ссс, тромбофилия, почки)

Клинические формы:

отеки

гестоз (3 степени тяжести)

преэклампсия

эклампсия

Отдельные клинические формы или осложнения гестоза:

острый жировой гепатоз беременных

HELLP-синдром

Преэклампсия: