Инфекционный мононуклеоз, этиология, патогенез, особенности клинического течения

Общие принципы лечения гельминтозов.

Борьба с гельминтозами достигается осуществлением комплекса мероприятий — дегельминтизации (лечение инвазированных), девастации (уничтожение различных стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветеринарными, санитарно-просветительными и пр.

— острое вирусное заболевание, характеризу­ющееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна — Барр в происхождении инфекцион­ного мононуклеоза.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Негрesviridеае. Особенностью его является спо­собность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызы­вая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культу­рах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбуди­теля инфекционного мононуклеоза состоят в его способности перси стировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До на­стоящего времени не получили объяснения причины обнаружения ви­руса Эпштейна — Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Бер­китта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчан­кой, саркоидозом.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель пере­дается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контакт­ного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфек­ции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отлича­ется низкой контагиозностыо. Заражению способствует скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35 — 40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Воз­можны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбу­дитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внед­рения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой — внедрением возбудителя — следуют II — лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III — вирусемия о рассеиванием возбудителя и системной реакцией лим-фоидной ткани, IV — инфекционно-аллергическая и V-выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при ин­фекционном мононуклеозе лежит пролиферация элемен­тов системы макрофагов, диффузная или очаговая ин­фильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального пе­риода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппети­та, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало бо­лезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки (рис. 23).

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38 — 39°С, у некоторых больных заболе­вание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) — наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сос­цевидным отростком (т. е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лим­фатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще сле­ва). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличивают­ся до 1 — 3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфати­ческих узлов наблюдается к 15 — 20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена. С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза — поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах в большинстве случаев выявляются различ­ные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шеро­ховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляется затруднение носового дыхания, гну­савость, храп во сне.

Гепато- и спленомегалия — закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2 — 3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, не­большое повышение активности аминотрансфераз, били­рубина, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы.

У 3 — 25 % больных появляется сыпь — пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются харак­терные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляется умеренный лейкоцитоз (9 — 25° 10⁹/л), отно­сительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови ати­пичных мононуклеаров (до 10 — 70%)—одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Ати­пичные клетки крови обычно появляются на 2 — 3-й день болезни и держатся 3 — 4 нед, иногда несколько месяцев. Единой классификации клинических форм инфекци­онного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов ин­фекции. В зависимости от тяжести клинических прояв­лений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, сину­ситы, пневмония. В единичных случаях встречаются раз­рывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционно­го мононуклеоза основывается на совокупности характер­ных признаков заболеваний — лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля— Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика — Вольнера с эритроцитами барана, обработанными па-паином, и самая простая и информативная реакция Гоффа — Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади, которая дает 90 % положитель­ных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, осно­ванный на повышении в сыворотке крови больных содер­жания противобычьих гемолизинов.

Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерии, красну­хи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулема­тоза.