Лечение и профилактика менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, осложнения.

– группа инфекционных заболеваний характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, и преимущественно поражением кожного покрова и оболочек головного мозга.

Этиология. Возбудитель – Neisseriae meningitidis (менингококк) относится к роду нейсерия – диплококки бобовидной формы, Г+, есть капсула, имеют двойственную природу: относятся к гноеродным м/о, вызывая гнойные воспаления, с другой стороны выделяют эндотоксин, вызывая симптом интоксикации. По АГ – структуре выделяют серогруппы A, B, C, Z, X, Y.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные генерализованный формой менинг. инфекцией, больные менинг. назофарингитом, носители менингококка.

Путь передачи - возд. - кап. Заражение происходит чаще при длит. контакте, ввиду низкой устойчивости возбудителя во внешней среде. Максимум заболеваемости в межэпидемическом периоде в странах с умеренным климатом приходится на февраль март, во вр. эпид. подъемов - март – май. Перенесенные заболевания оставляют стойкий иммунитет.

Патогенез. Место первичной локализации возбудителя – слиз. обол. носоглотки. Дальнейшая эволюция возбудителя может протекать по след. направлениям:

v бессимптомное размножение возбудителя в слиз. об. носоглотки – здоровое носительство.

v Назофарингит с катаральными явлениями в носоглотке и незначительной интоксикацией.

v Проникновение возбудителя через локальные защитные барьеры, что приводит к развитию бактериемии и интоксикации. Бактериемия, как правило, сопровождается формированием очагов гнойного воспаления с развитием иритов, иридоциклитов, менингита.

Подвергаясь фагоцитозу со стороны нейтрофилов, менингококки транспортируются внутрь клетки через клеточные мембраны, где размножаются, а затем проникают в субарахноидальное пространства. При этом воспалительный процесс периваскулярно может распространяться на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков, влагалища черепных нервов, проходящие через костные каналы основания мозга и на поверхность внутреннего уха, + воспалительный процесс захватывает оболочки спинного мозга. Токсическое поражение стенки сосудов мц русла обуславливает повышенную проницаемость гемато – энцефалического барьера и вызывает гипоксию мозга, сопровождается повышением гидрофильности нейроцитов и глиальных клеток, при этом нарушается функционирование ионного насоса и поступления воды и натрия в клетки, это приводит к развитию оттека и набуханию головного мозга, все это приводит к опущению мозжечка и защемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии, следовательно нарушаются многие жизненно важные функции организма. Степень выраженности оттека головного мозга определяет тяжесть течения и исход заболевания. Может развиться клиника миокардита, полиартрита, перикардита, а при генерализованный форме инфекции развивается ГЗТ, с накоплением в крови ЦИКов и иммуноглобулинов Е.

Классификация:

1. Локализованная форма (менингиальный назофарингит).

2. Генерализованная форма (менингококцемия, менингит, смешанная форма).
3. Редкие формы (хр. менингококцемия, менингиальная пневмония, артрит, иридоциклит).

Клиника:

Инкуб. период 1-10 суток, сред. 2-4 дня.

Менингиальный назофарингит:

Очень похож на ОРВИ: заложенности носа, боль в горле, кашель, головная боль лихорадка, в более тяжелых случаях озноб, боли в мышцах, головокружение, рвота. Объективно: гиперемия глотки, у некоторых больных картина острого фолликулярного фарингита. Может протикеать как самостоятельное заболевание, или может предшествовать генирализованная форма болезни.

Менингококцемия:

Начинается остро с появления озноба, болей в мышцах и суставах, головной боли, боли в животе, жидкого стула, реже рвоты. Быстро поднимается температура до 39-40 ⁰С и выше, затем через 4-36 часов после начала заболевания появляется сыпь, сначала петехиальная, затем геморрагическая, с преимущественной локализацией на дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер, ягодицах, туловище. В тяжелых случаях сыпь может распространяться на переднюю поверхность туловища. Размеры: от мелкоточечных до крупных элементов возвышающихся над поверхностью кожи, которые представляют собой участки геморрагического воспаления кожи. Через один - два дня крупные элементы преобритают богрово – синюшную окраску и подвергаются некрозу, затем покрываются коркой, под которой может накапливаться гнойный экссудат. Мелкие элементы сыпи пигментируются и через 2-4 дня исчезают. Проявлениями геморрагического синдрома являются геморрагии на конъюнктивах, кровоизлияния склеры слизистой оболочки ротоглотки. Серьезные осложнения – носовые, Ж-К, почечные. Маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. После отторжения корочек открывается язва, затем она рубцуется и образуется рубец. Нередко поражаются суставы: в первые дни мелкие (суставы кистей), на второй неделе крупные. ССС – тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность сердечных тонов. Нередко токсическое поражение почек, протеинурия, цилиндрурия, иногда преходящее повышение креатинина и мочевой кислоты в крови. Нередко токсическое поражение спинного мозга – характерны явления нейротоксикоза в виде заторможенности, головной боли, реже менингиальных симптомов. В крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-40) повышение СОЭ (до 30-40).

Менингит:

Развивается у 30-40% больных менингиальной инфекцией. Начало – повышается температура 38-39 ⁰С, появляются симптомы интоксикации, через несколько часов или к концу первых суток появляется распирающие головные боли, тошнота, рвота. Характерны наличие менингиальных симптомов. У детей до 1 года может быть увеличение объема мозга в результате оттека мозга, что может привести к напряжению и выбуханию большого родничка. Характерно наличие обще мозговых симптомов: заторможенность, одинамия, иногда психомоторное возбуждение, делириозный синдром, возможно развитие инфильтративных невритов.

Спинномозговая пункция – спинномозговая жидкость вытекает под повышеным давлением 400-800 мм рт ст, мутная, белого или желтоватого цвета, высокий нейтрофильный плеоцитоз (1000 и выше) через сутки повышается количество белка до 3-17 г/л. В первые сутки: не больше 0,3 – 1 г/л. Уровень глюкозы в ликворе прогрессивно снижается. В тяжелых случаях генерализованные судороги, парезы конечностей. Сознание спутанное вплоть до комы. Сопровождается оттеком мозга, клиника которого выражается в значительной степени спутанного сознания, психомоторного возбуждения с быстрым развитием комы, генерализованные судороги, может быть аритмия дыхания. Лицо гиперемировано, усиливается потоотделение развивается акроцианоз. Смерть наступает от остановки дыхания.

Смешанная форма болезни.

45-70% больных. Сочетание интоксикации с поражением кожных покровов и оболочек мозга. Изредка молниеносная форма болезни, при которой температура тела достигает 39,5-40⁰С и в результате появляются резкие боли в мышцах и суставах, интенсивная головная боль. Через 4-12 часов на коже – крупная с большим количеством некрозов сыпь, синюшные пятна, обусловленные микроциркуляторными расстройствами. Быстро развивается инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром. Смерть обычно наступает от сердечной недостаточности, в более поздние стадии – от органных, полиорганных или от почечных осложнений.

Хроническая менингококкцемия

Встречается редко. Проявляется лихорадкой неправильного типа, геморрагической сыпью, полиартритом, иногда миокардитом.

Диагностика.

Основывается на клинической картине, картине периферической крови, ликворологических данных, бактериологических исследованиях крови, серологических исследованиях (РТГА), а также на обнаружении АГ в крови, ликворе – с помощью ИФА и латекс-агглютинации.

Лечение.

1). Этиотропное: бензилпенициллин 20 тыс.-400 тыс на кг в сутки в/м 4 раза в день, или в/в при увеличении дозы на 1/3 (интервал 2-3 часа.).

Наиболее ранние критерии эффективности АБ терапии является повышение уровня глюкозы в ликворе.

Также могут использоваться ампициллин, ампиокс 200-400 мг/кг, цефалоспорины III, IV поколения в максимальных дозах, сульфаниламиды (бисептол, бактрим, сульфатол), тетрациклины.

При генерализованной форме, особенно осложненной инфекционно-токсическим шоком, применяют левомицетин до 6 г взрослым и 80-100 мг/кг детям в/в.

Критерием прекращения АБ терапии при менингите является санация цереброспинальной жидкости, основным показателем которой является снижение цитоза до 100 и меньше в 1 мкл, при лимфоцитарном составе 70% и более. При менингоэнцефалите после санации ликвора этиотропную терапию необходимо продолжать в течение 2-4 суток.

2). Патогенетическая терапия:

- инфузии полиионных растворов (гемодез, реополиглюкин, глюкоза 10% - для снижения отека мозга в небольших количествах)

- для снижения отека мозга – салуретики в течении 5-6 дней (фуросемид, диакарб, урегит)

- по показаниям: анальгетики, седативные, снотворные

- при развитии отека мозга – форсированный диурез, стероидные гормоны, ИВЛ, оксигенотерапия.

Профилактика.

Основные профилактические мероприятия:

1. изоляция больных
2. мероприятия по разобщению в коллективах
3. своевременное выявление, изоляция и санация носителей вирулентных штаммов менингококков.
4. вакцинация против менингококков серогруппы А
5. допуск переболевших лиц и носителей в коллективы осуществляется после 3-хкратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки.