Клиническая картина. В основе патогенеза ХПН лежит взаимодействие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и бло­када микроциркуляции, замещение почечных структур

Классификация ХПН.

Патологическая анатомия.

Патогенез.

В основе патогенеза ХПН лежит взаимодействие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и бло­када микроциркуляции, замещение почечных структур соединитель­ной тканью.

При любом хроническом заболевании почек в связи с прогрес­сирующим процессом замещения клубочков соединительной тка­нью происходит постепенное уменьшение количества действую­щих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция. Все это запускает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продук­тов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфос-
фатемия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (развитие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена.

7. Активация прессорной функции и угнетение депрессорной си­стемы, возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех органах и
тканях.

В терминальную стадию ХПН морфологические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происходит разрастание соеди­нительной ткани, почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, каналь­цы атрофируются. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

Наиболее удобна классификация С.И. Ря­бова, Б.Б. Бондаренко (1975 г.), учитывающая, помимо клиничес­кой картины, содержание креатинина в сыворотке крови и вели­чину клубочковой фильтрации.

Стадия	Фаза	Креатинин мМоль/л	КФ (% от должной величины)	Форма
1А 1Б	Латентная	Норма До 0,18	Норма До 50	Обратимая
11 А 11 Б	Азотемическая	0,18-0,45 0,45-0,70	20-50 10-20	Стабильная
111 А 111Б	Уремическая	0,70-1,25 больше 1,25	5-10 больше 5	Прогрессирующая

Течение хронической почечной недо­статочности может быть различным. Чаще встречается медлен­ное прогрессирующее течение с многолетним периодом относи­тельной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте находятся интеркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пневмония, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основ­ного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хирургическое вмеша­тельство, травмы, беременность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарас­танием азотемии, нарушением электролитного обмена и кислот­но-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немотивированная общая слабость, недомогание, быст­рая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, снижение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основной клинический признак. Эти симптомы неспе­цифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной диагнос­тике.