Часть 2.. Воспалительные и дистрофические заболевания зубочелюстной области

Воспалительные и дистрофические заболевания зубочелюстной области.

Лекция №3

1\ ПАРОДОНТОЗ.

2\ СТОМАТИТЫ.

3\ СИАЛОАДЕНИТЫ.

1\ ПАРОДОНТОЗ.

Пародонтоз – это патология пародонта \околозубных тканей\, в состав которого входят: эпителий десны, соединительная ткань десны и периодонта, цемент корня зуба и костная ткань альвеолярного отростка челюсти.

Синонимы: альвеолярная пиорея, болезнь Фошара, парадентоз, парадентит, глубокая воспалительная парадонтопатия.

Развернутое определение: пародонтоз является заболеванием пародонта, которое характеризуется поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения, прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответствующего лечения к выпадению зубов.

Ключевые элементы патологии:

1\ локализация – пародонт;

2\ характер болезни - повреждение \ дистрофия, некроз \;

3\ конечный результат – выпадение зубов.

Первое описание болезни дал Фошар в 1746 году под названием – фальшивая цинга. В последующем её описывали под различными именами. Но после того как Виснер в 1908 году ввел термин пародонт для обозначения околозубных тканей, Уэски предложил называть данную патологию пародонтозом. Именно этот термин и был принят в нашей стране.

Эпидемиология. Болезнь имеет очень широкое распространение во всех странах мира. Статистика показывает, что она с возрастом стремительно учащается. Так, в нашей стране в среднем она отмечается в 20 лет в 20 %; в 30 лет – в 50%; после 40 лет – в 75% от всего населения.

Этиология.

Факторы: 1\ экзогенные; 2\ эндогенные.

Экзогенные факторы:

1\ алиментарный;

2\ инфекционный;

3\ аномалии прикуса.

Алиментарный: - дефицит белков, витаминов \ А, В, С, Д, Е\,

минералов \ Са, Р, F, J \;

- избыток углеводов и жиров.

Инфекционный: стрептококки и другие микробы в околозубном

пространстве, особенно в зубном налете, которые

вырабатывают разрушительные ферменты.кислые

продукты, способствуют образованию зубного

камня и порочному кругу, усугубляющему течение

болезни.

Аномалии прикуса. Они приводят к перегрузке или недогрузке пародонта

с последующими нарушениями его функции и

морфологического состояния.

Эндогенные факторы.

1\Генетический.

2\ Метаболический.

3\ Нейрогумаральный.

4\ Иммунный.

5\Соматические болезни.

Все эти факторы способствуют снижению резистентности пародонта и развитию пародонтоза.

Патогенез.

В развитии болезни задействованы и местные, и общие механизмы патологии.

Основными патогенетическими факторами пародонтоза являются:

1\нарушение иммунной реактивности пародонта под влиянием

зубного налета;

2\ нарушение общего метаболизма;

3\ дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла;

4\ воспаление пародонта.

Непосредственный повреждающий эффект осущесствляют медиаторы воспаления и разрушительные ферменты.

Ход процесса:

- факторы повреждения;

- дистрофия и некроз эпителия;

- погружение эпителия вглубь периодонтальной щели;

- разрушение круговой связки зуба и образование пародонтального кармана;

- скопления пищевых остатков и инфекция;

- воспаление с развитием ацидоза и дисциркуляцией на уровне микроциркуляторного русла;

- дистрофия, атрофия, резорбция костной ткани зубных альвеол;

- расшатывание и выпадение зубов.

Особую роль в развитии болезни играет дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла пародонта.

Её проявления:

- кратковременная дилатация сосудов;

- длительный спазм сосудов;

- снижение кровотока;

- плазморрагия;

- ухудшение реологических свойств крови с увеличением

её вязкости;

- гипоксия;

- дистрофия и некроз пародонта.

РЕЗУЛЬТАТ: выпадение зубов.

В развитии болезни выделяют 2 порочных круга.

Порочный круг №1: - выпадение зубов;

- нарушение жевательной функции;

- патология желудочно-кишечного тракта;

- утяжеление пародонтоза.

Порочный круг №2: - пародонтальные карманы;

- инфекция;

- сенсибилизация;

- аллергия и аллергическая патология сердца, почек,

суставов, органов пищеварения и т. д.;

- утяжеление пародонтоза.

В динамике пародонтоза выделяют 2 этапа:

1\ характеризуется как хронический катаральный гингивит;

2\ отличается формированием пародонтальных карманов.

У Серова В.В. всё наоборот! Пародонтоз развивается без гингивита и пародонтита!!!!!!!!!!

Первый этап. Патоморфологические проявления:

- отек и воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами по типу гиперчувствительности замедленного типа;

- пролиферация эпителия и проникновение его в подлежащую соединительную ткань;

- лакунарное рассасывание кости альвеолярного отростка.

Второй этап. Патоморфологические проявления:

- разрушение эпителиального покрова;

- вегетация эпителия вглубь периодонтальной щели;

- некротический детрит и колонии микробов;

- скопления нейтрофилов, очаги грануляционной ткани,

пласты эпителия;

- разрушение костной ткани альвеолярного отростка

остеокластами;

- истончение межальвеолярных костных перегородок;

- резорбция костной ткани: 1\ гладкое рассасывание;
2\ лакунарная резорбция; 3\ онкоз.???????????

Общий фон: хроническое воспаление + множественные абсцессы.

Патоморфологические изменения вне пародонта:

1\ зуб;

2\ пульпа;

3\ костная ткань и её сосуды;

4\ соединительная ткань десны.

Ткани зуба:

- резорбция цемента;

- глубокие ниши в области цемента;

- новообразование цемента;

- гиперцементоз.

Пульпа:

- сетчатая атрофия, дистрофия, обезыствление;

- ретроградный пульпит и гибель пульпы.

Костная ткань:

- дистрофия и атрофия костной ткани;
- остеосклероз и остеопороз;

- гиперплазия эндотелия сосудов;

- склероз и гиалиноз стенок сосудов;

- сужение и облитерация просветов сосудов.

Соединительная ткань десны:

- пролиферация эндотелия, тромбоз сосудов, васкулиты;

- разрушение коллагеновых волокон;

- хроническое аутоиммунное воспаление по типу гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами;

- выраженное повреждение десневых борозд.

Клиническое течение.

Стадии болезни:

1\ начальная;

2\ развивающаяся;

3\ стабилизация \ ремиссия \.

Начальная стадия. Проявления.

Различные формы гингивита:

1\катаральный;

2\ гипертрофический;

3\ атрофический;

4\ десквамативный.

Чаще отмечается катаральный и гипертрофический; реже - атрофический и десквамативный.

Симптомы болезни: кровоточивость десен, болевые ощущения и чувство зуда, жжение, онемение, зубные камни.

Развивающаяся стадия. Проявления:

- генерализованный гингивит;

- гиперемия, кровоточивость, пастозность десен;

- пародонтальные карманы глубиной до 5 – 6 мм, заполненные гноем;

- плотные поддесневые камни, проникающие до корней зубов;

- обнажение шеек и корней зубов;

- болевые ощущения при действии пищи и воздуха;

- нарушение дикции и запах изо рта;

- подвижность, смещение зубов, увеличение межзубных промежутков;

- ВЫПАДЕНИЕ ЗУБОВ.

Стадия стабилизации. Характеризуется уменьшением воспаления,

подвижности зубов, глубины пародонтальных

карманов.

Осложнения пародонтоза: 1\ периодонтит;

2\ периостит;

3\ лимфаденит регионарных

лимфатических узлов;

4\ пульпит;

5\ остеомиелит челюсти;

6\ флегмона околочелюстных

пространств и шеи.

Особый вариант пародонтоза: медленный, дистрофический.

Он характеризуется: постепенной убылью костной ткани без формирования десневых карманов. Зубы сохраняют устойчивость. Но отмечается болезненность обнаженных шеек зубов.

Диагноз пародонтоза основывается на данных:

- клинических и патоморфологических изменений;

- рентгенологических исследований и лабораторных анализов.

Лечение пародонтоза должно включать комплекс мероприятий с учетом местных и общих проявлений болезни. Главное: антибактериальная и десенсибилизирующая терапия, а также усиление компенсаторно-приспособительных процессов.

Профилактика пародонтоза. Своевременная и эффективная санация патологии зубочелюстной системы, нормализация метаболизма и укрепление иммунитета.

Прогноз зависит от действенности профилактики и лечения.

2\ СТОМАТИТЫ.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.

Это разнообразная группа заболеваний по причинам и механизмам развития.

В настоящее время выделяют 7 групп стоматитов.

1\ Травматический.

2\ Инфекционный.

3\ Аллергический.

4\ Хронический рецидивирующий афтозный.

5\ Стоматит при интоксикации солями тяжелых металлов.

6\ Стоматит при соматических заболеваниях.

7\ Стоматит при дерматозах.

1\ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ.

Этот вид стоматита вызывается 1\ механическими; 2\химическими; 3\физическими факторами повреждения слизистой оболочки полости рта.

Механическая травма может дать острые и хронические варианты болезни.

Острый стоматит возникает при повреждении слизистой в момент прикусывания или ранении её острыми предметами. Чаще проходит без всякого лечения благодаря бактерицидному свойству слюны.

Хронический стоматит развивается при микротравмах, вызванных острыми краями зубов, зубными протезами или зубным камнем. Часто сочетается с инфицированием зоны повреждения.

Виды воспаления: 1\ катаральное;

2\ эрозивное;

3\ язвенное.

Осложнения: 1\ гнойная инфекция;

2\ кандидоз;

3\ малигнизация.

Могут развиваться также гипертрофия слизистой, папилломатоз, лейкоплакия \ ороговение \.

Исход зависит от своевременного лечения.

Химическими факторами, вызывающими стоматит, могут быть кислоты, щелочи и т. д. В процессе болезни отмечаются последовательно: ожог – поверхностный или глубокий некроз – рубцовые изменения. Принципы лечения определяются характером патологии.

Физическими факторами, вызывающими стоматит, могут быть горячая вода, пар, огонь, электроток, ионизирующие излучения. Болезнь может протекать в остром или хроническом варианте. Лечение зависит от особенностей патологии.

2\ ИНФЕКЦИОННЫЙ СТОМАТИТ.

Варианты: 1\ острый герпетический;

2\ везикулярный;

3\ язвенно-некротический Венсана;

4\ при других инфекциях \ гнойных,

дифтерии, туберкулезе, проказе,

актиномикозе, кандидозе, сифилисе,

гонорее\.

Первые 3 варианта инфекционного стоматита являются самостоятельными формами болезни, 4 – это вторичная патология, симптом основного заболевания.

1\ Острый герпетический стоматит.

Этиология: вирус простого герпеса.

Возраст: дети.

Формы: 1\легкая;

2\ средне-тяжелая;

3\ тяжелая.

Легкая форма. Проявления: слабо выраженное катаральное воспаление.

Средне-тяжелая и тяжелая формы. Проявления:

- отек, гиперемия слизистой полости рта и десен \ небо, язык, щеки, губы, переходные складки \;

- везикулы, эрозии, налет на слизистой рта;

- катаральный гингивит слизистой десен;

- общие изменения: высокая температура до 38 – 40 градусов, повышение СОЭ до 20 мм, лейкопения.

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении.

2\ Везикулярный стоматит.

Этиология: вирус из семейства Rhabdoviridae.

Эпидемиология. Заражение происходит от животных и человека чаще алиментарно, реже – воздушно-капельным путем \ аэрогенно\.

Клиника: гриппоподобная.

Инкубационный период: 1 – 5 суток.

Симптомы: высокая температура, общая интоксикация \ мышечные боли, головные боли, невралгия.

Динамика. Первые 3 дня болезни отмечаются везикулярные высыпания на коже и слизистой рта, а также регионарный лимфаденит.

На 10 – 12 день везикулы исчезают.

Лечение: симптоматическое.

Прогноз: благоприятный.

3\Язвенно-некротический стоматит.

Синонимы: язвенный; язвенно-мембранозный; фузоспирохитозный;

стоматит Плаут-Венсана; окопный.

Этиология: веретенообразная бактерия + обычная спирохета полости рта

\ фузоспирохетоз \.

Возраст: молодой.

Фон: сниженная реактиность организма, гиповитаминоз.

Проявления:

- температура 37 – 38 градусов;

- болезненность и кровоточивость десен;

- усиленное слюноотделение;

- гнилостный запах;

- катаральный стоматит с переходом в язвенно-некротическую форму.

Локализация. Динамика: десневой край – слизистая рта – небные миндалины

\ ангина Симановского - Плаут –Венсана \.

Лечение. Местное – антисептическое и противовоспалительное.

Прогноз. При адекватном лечении благоприятный.

Диагноз ставится по данным клиники и патоморфологии \ цитология \,

которая позволяет выявить спирохеты, воспалительную

нейтрофильную инфильтрацию, детрит, эритроциты.

3\ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ.

Развивается при различных аллергических состояниях, чаще это лекарственная аллергия.

Клинико-морфологические проявления весьма разнообразны по характеру процесса, распространенности и локализации.

Выделяют 5 видов патологии:

1\ катаральный;

2\ геморрагический;

3\ пузырно-эрозивный;

4\ некротический;

5\ комбинированный.

Симптомы: жжение, зуд, сухость, болезненность при еде.

Патоморфологические проявления:

- гиперемия, отек слизистой;

- атрофия сосочков языка

\ лакированный язык \.

При пузырно-эрозивной форме: пузыри, эрозии, фибринозный налет.

4\ ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ

АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ.

Этиология: инфекционно-аллергический процесс.

Патоморфология: плотные, бледные узелки \ афты \, гистологическое строение которых соответствует неспецифической гранулеме.

Длительность течения: 7 – 10 дней.

При рецидивах значительно увеличивается число афт и на 3 – 4 дня удлиняется заживление.

В более тяжелых случаях возникают язвы на месте авт.

Прогноз при соответствующем лечении благоприятный.

5\ СТОМАТИТ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СОЛЯМИ

ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ.

Это: свинец, ртуть, висмут.

Патоморфология. Проявления:

- катаральное воспаление;

- поражение десневого края;

- пигментация;

- изъязвление.

Клинические проявления:

- болезненность;

- слюноотделение;

- металлический привкус;

- общая слабость и апатия;

- патология желудочно- кишечного тракта

\ гастриты, энтериты, колиты\.

6\ СТОМАТИТЫ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗОБОЛЕВАНИЯХ.

Отмечаются при разных болезнях: гиповитаминозах; патологии эндокринной, нервной, сердечно – сосудистой, пищеварительной, кроветворной систем, ревматических болезнях.

Особенности: вторичность стоматита, но его развитие опережает основные проявления болезни.

7\ СТОМАТИТЫ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ.

Клинические и морфологические особенности стоматитов при 2 основных видах дерматозов.

1\ Лишай красный плоский.

2\ Пузырчатка.

1\ Лишай красный плоский.

Этиология: неопределенная.

Основные проявления болезни: зудящая сыпь на коже.

Патогистологическая картина сыпи представлена:

- выраженной лимфоцитарной инфильтрацией;

- единичными нейтрофилами и фибробластами;

- гиперкератозом и дистрофией эпителия.

Стоматит.

Главная форма проявляет себя в виде серо-белой сетки, разветвлений и колец на слизистой полости рта.

Реже отмечаются другие разновидности стоматита:

1\экссудативно-гиперемический;

2\ везикулярно- буллезный;

3\ бородавчатый;

4\ эрозивно-язвенный.

2\ Пузырчатка.

Это буллезный дерматоз. Выражается в появлении многочисленных пузырей на коже и отслойке эпителия. Патология описана еще Гиппократом.

Этиология её непонятна и до нашего времени.

Основные формы болезни:

1\ истинная;

2\ буллезный пемфигоид;

3\ рубцующийся пемфигоид.

4\ доброкачественная семейная.

Истинная форма. Начало – слизистая полости рта.

Проявления: пузыри, эрозии, корочки.

В последующем аналогичные изменения отмечаются

на коже.

При гистологическом исследовании в зоне патологии

отмечаются отслойка эпидермиса и отечная жидкость.

Прогноз: неблагоприятный, больной умирает

через 3 года от начала заболевания.

Буллезный пефигоид. На слизистой полости рта отмечаются мелкие пузыри,

которые быстро вскрываются и эпителизируются.

Прогноз для жизни благоприятный.

Рубцующийся пемфигоид. На слизистой полости рта отмечаются

напряженные мелкие пузыри, гиперемия. После

вскрытия пузырьков развиваются рубцы, атрофия,

спайки.

Семейная форма. Слизистая полости рта не поражается.

Прогноз для жизни неблагоприятный.

3\ СИАЛОАДЕНИТЫ.

Воспаление слюнных желез.

Этиология: чаще это неспецифический или специфический инфекционный процесс.

Неспецифический процесс вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками, актиномицетами, вирусами.

Специфический - это туберкулез, сифилис.

Пути проникновения инфекции: 1\ периканаликулярный;

2\ контактный;

3\ гематогенный;

4\ лимфогенный.

Чаще сиалоадениты вызываются неспецифической флорой через периканаликулярное проникновение по протокам в ткани слюнных желез.

Формы болезни.

1\ Острый сиалоаденит.

2\ Хронический сиалоаденит.

Острый сиалоаденит. Варианты болезни:

1\ катаральный;(в учебнике –серозный)!!!!

2\ гнойный;

3\ гангренозный.

Катаральный сиалоаденит. Проявления: отек, единичные нейтрофилаы,

слущивание эпителия.

Гнойный сиалоаденит. Проявления: расплавление ткани органа с

последующим рубцеванием.

Гангренозный сиалоаденит. Проявления: гангренозное воспаление с

дальнейшим разрушением всей ткани органа.

Клиника острого сиалоаденита характеризуется увеличением слюнных желез, болезненностью, общей симптоматикой.

В ходе болезни происходит уплотнение органа, а при гнойном расплавлении появляются признаки флюктуации.

Слюноотделение при этом может усиливаться или ослабевать. В составе слюны обнаруживаются хлопья слизи, слущенный эпителий, гной.

Осложнения:

1\ абсцесс;

2\ флегмона;

3\ стеноз слюнных протоков;

4\ слюнные свищи;

5\ снижение функции.

Лечение и прогноз зависят от формы сиалоаденита.