Патогенез. Хронический калькулезный холецистит

Классификация

Кишечная непроходимость

Тактика

Диагностика

Хронический калькулезный холецистит

Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся образованием в нем камней.

Клинические симптомы

1. Интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею. Сопровождаются рвотой, горечью, сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры тела.

2. Возможно появление желтухи.

3. Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации.

4. После купирования боли прощупывается увеличенный желчный пузырь.

1. Указание в анамнезе на приступы желчных колик.

2. Объективное исследование, при пальпации выявляются положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Мерфи.

3. В ОАК лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ.

4. В ОАМ желчные пигменты.

5. Повышение уровня связанного билирубина в крови.

6. Пузырная желчь: микролиты, песок, снижение холатно-холестеринового коэффициента, большое количество билирубината кальция, холестерина, лейкоцитов, эпителия.

7. Холецистография и УЗИ: конкременты.

1. Радикальный метод лечения - оперативный (холецистэктомия).

2. При обострении и приступе желчной колики показана госпитализация в хирургический стационар, и после купирования через 5-7 дней можно провести оперативное лечение.

3. При наличии осложнений (холедохолитиаз, механическая желтуха, перфорация) показано срочное оперативное лечение после предварительной подготовки больного.

Заболевание, при котором возникает частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Чаще встречается у мужчин, в возрасте 40-60 лет.

1. По происхождению:

a) врожденная;

b) приобретенная.

2. По механизму происхождения:

a) механическая:

i) обтурационная

a) сдавление извне за счет опухолей, спаек;

b) закупорка просвета изнутри (клубок аскарид, опухоль, копростаз, рубцовые стенозы, желчные конкременты);

ii) странгуляционная - возникает нарушение кровообращения в сосудах брыжейки за счет заворота петель или узлообразования;

iii) смешанная

a) пороки развития у взрослых (дивертикул Меккеля, мальротация, дубликация);

b) инвагинация, ущемление в грыжевых воротах и грыжевом мешке;

b) динамическая

i) спастическая;

ii) паралитическая.

c) особые формы

i) тромбозы и эмболии сосудов брыжейки;

ii) артерио-мезентеральная непроходимость за счет сдавления мезентеральных артерий двенадцатиперсной кишкой

3. По уровню непроходимости:

a) высокая (на уровне тонкого кишечника);

b) низкая (на уровне толстого кишечника).

4. По клиническому течению:

a) полная;

b) частичная;

c) острая;

d) хроническая.

5. По причинам:

a) предрасполагающие - врожденные аномалии (чрезмерно длинная брыжейка, незавершенный поворот кишечника, спайки между петлями кишечника врожденного и приобретенного характера)

b) производящие

i) травма;

ii) повышение внутрибрюшного давления;

iii) переедание

1. Аутоинтоксикация.

2. Дегидратация (потеря жидкости до 3-5 л в сутки).

3. Нарушение сокообразования, что ведет к потере ферментов, солей электролитов.

4. Нервно-рефлекторная реакция за счет сдавления нервных стволов, дискоординирования иннервации - растет болевой синдром, что ведет к гемодинамическим нарушениям.

Выше места препятствия скапливается кишечное содержимое и газы, что приводит к сдавлению сосудов в подслизистом слое, а в дальнейшем к пропотеванию жидкой части крови в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Одновременно в приводящей петле за счет брожения и гниения образуются осмотически активные вещества (гистамин, серотонин, триптамин), которые способствуют еще большей секвестрации жидкости как в просвет кишки, так и в брюшную полость. Перераздражение стенки кишки приводит к возбуждению рвотного центра и возникновению обильной рвоты. Развивается дегидратация - снижение ОЦК, что в свою очередь приводит к усиленной продукции альдостерона, который задерживает натрий, а натрий в свою очередь задерживает воду. Но одновременно с дегидратацией (рвота, секвестрация жидкости в кишечнике) теряется большое количество калия, что еще больше усиливается при задержке натрия в первичной моче. Развивается гипокалиемия. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, а взамен калия в клетку устремляется натрий и ионы водорода. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу.

Запасы гликогена в организме быстро истощаются, и для покрытия энергетических затрат начинают использоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что приводит к развитию уже внеклеточного ацидоза. Кроме того, распад клеточных белков приводит к еще большему выбросу в кровь внутриклеточного калия, и развивается декомпенсированная гиперкалиемия, которая сопровождается: мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, апатией, резкой слабостью, снижением артериального давления, нарушением ритма сердца, понижением тонуса кишечной мускулатуры, парезами кишечника. В результате тяжелой дегидратации в итоге развивается олигоурия, при этом все кислые метаболиты, калий задерживаются в организме, что усиливает ацидоз, а позднее приводит и к гиперкалиемии, в результате чего развиваются аритмии, блокады, судороги, фибриляция предсердий, и в итоге развивается кома. При ацидозе порозность всей сосудистой системы становится еще больше, что будет приводить к отеку мозга, дальнейшей секвестрации жидкости.