Термические повреждения

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различа­ют термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия го­рячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при темпера­туре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов на­ступает влажный (колликвационный) некроз. При более интенсивном про­гревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивает­ся сухой (коагуляционный) некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ (концентрирован­ных растворов кислот и щелочей), способных в течение непродолжи­тельного времени вызвать омертвение тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень — наиболее легкая, характеризуется покраснением и оте­ком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление (рис. 17).

Рис. 17. I степень ожога

II степень — на гиперемированной и отечной коже появляются пу­зыри с прозрачным желтым содержимым близким по составу к плазме крови. При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розо­вого цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу второй недели заболевания (рис. 18).

Рис. 18. II степень ожога

III степень ожога в зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, делится на ожоги III-а и III-б степени.

При ожогах III-а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность по­крыта струпом, т.е. омертвевшими слоями кожи. Если ожог вызван воз­действием горячей жидкости или пара - струп белесовато-серого цвета (рис. 19).

Рис. 19. III степень ожога

При ожоге пламенем или горячим предметом струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III-б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже может быть представлен струпом, но более плотным, чем при ожо­гах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей гряз­но-серый, а при ожоге пламенем — темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу пер­вой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.

При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожный жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Не­редко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чув­ствительности отсутствуют (рис. 20).

Рис. 20. IV степень ожога

В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные (I, II и III-а степени) и глубокие (III-б и IV степени). При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происхо­дит за счет сохранившихся ростковых элементов кожи при консерватив­ном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых эле­ментов самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свой­ства агрессивного вещества, вызвавшего травму. При действии кислот на­ступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого, коричневого или почти черного цвета, соляная — серо-желтого, азотная — молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной или карболовой кис­лот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мяг­кая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Химические ожоги по глубине также подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV — к глубо­ким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувстви­тельность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омер­твением верхних слоев кожи (рис. 21).

Рис. 21. Ожог азотной кислотой

При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени — некроз кожи и глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности.

Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса — отторжение омертвевших тканей происходит более про­должительное время. Тяжелее протекают ожоги Ш-1У степени. Струп отторгается в конце 3-ей — начале 4-ой недели.

Для определения тяжести ожоговой травмы имеет значение пло­щадь поражения и особенно его глубина.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. Существует несколько способов определения площади ожога. Самый простой — «правило девяток», согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхно­сти тела, передняя поверхность тела, задняя поверхность тела и каждая нижняя конечность 2 раза по 9%, или 18%, промежность — 1% (рис. 22).

Рис. 22. «Правило ладони» и «правило девяток» при оценке площади ожога

Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий размерам ладони больного («правило ладони»).

Г.Д. Вилявин (1956) предложил определять площадь ожога пу­тем очерчивания его контуров на рисунке передней и задней поверхности человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой (17000) равно числу квадратных сантиметров поверх­ности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадра­тов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квад­ратных сантиметрах (способ Вилявина).

Смертность при ожоговой травме зависит от обширности и глуби­ны поражения, а также и от возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Существует несколько прогностических приемов определения тяжести ожога.

Наиболее простым — является «правило сотни». При использова­нии этого приема суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если получают цифру 60, прогноз считается благоприят­ным, 61-80 — относительно благоприятным, 81-100 — сомнительным, 101 и более — неблагоприятным.

Более достоверным является индекс Франка, который вычисляют, складывая площадь поверхностного ожога, выраженную в процентах и утроенную площадь глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие пора­жения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхност­ного ожога (50-20=30) плюс утроенная площадь глубокого ожога (20x3=60), что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 — относительно благоприятным, 61 -90 — сомнительным и более 91 — неблагоприятным.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в орга­низме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела.

Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

Ø 1 период — ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

Ø 2 период — острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

Ø 3 период — септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, ослож­нений, лечебных мероприятий, может протекать от 2-3 недель до 2-3 ме­сяцев.

Ø 4 период — период реконвалесценции.

Ожоговый шок. Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежа­щих тканей.

Зона некроза первоначально индиферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с орга­низмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изме­нения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста­мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает боль­шое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра­ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противо­положном направлении перемешается натрий. Перемещение натрия и по­вышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубо­кими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с ин­тенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также по­теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жид­кости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Дру­гая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтра­ции и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечно­го кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасо­вой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики (рис. 23).

Рис. 23. Схема развития гемодинамических нарушений при ожоговом шоке

Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее фор­менных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метабо­лический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожо­гового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы на­блюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспо­коят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого напол­нения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нару­шение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует вве­сти в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа из­мерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых слу­чаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко от­мечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие инток­сикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электро­литного баланса.

При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сы­воротки крови, азотемию, признаки ацидоза.

Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площа­ди более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.

Ожоговая токсемия. Острая ожоговая токсемия — второй период ожоговой болезни.

Токсемия обусловлена всасыванием продуктов белкового распада из некротических участков и внедрением инфекции через нарушенный кожный барьер. Характерным признаком этого периода является повы­шение температуры. На фоне высокой лихорадки развиваются интоксикационные психозы. В периоде токсемии ожоговая болезнь осложняется пневмонией, острой почечной недостаточностью.

Рис. 24. Схема развития острой почечной недостаточности при ожоговой болезни

Тяжелым осложнением ожоговой токсемии являются язвы желудочно-кишечного тракта, могущие вызывать массивное желудоч­ное или кишечное кровотечение. В период токсемии при лабораторном исследовании отмечается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия.

Септикотоксемия. Третий период—период септикотоксемии. Характер заболевания в этом периоде определяется инфекционными осложнениями, причиной которых являются воспалительные изменения в ожоговых ранах. Струп в это время интенсивно нагнаивается, расплавляется и отторгается. Оттор­жение омертвевших тканей сопровождается снижением температуры. Часто развивается пневмония. Наибольшую опасность представляет раз­витие ожогового сепсиса. Через 4-5 недель после травмы появляются признаки ожогового истощения, причина которого связана с обильной потерей белка с раневой поверхности и с нарушением функции желудочно-кишечного тракта — не происходит полноценного усвоения пищевых продуктов. Переход от второй стадии к третьей может быть в условиях полиорганной недостаточности (рис. 25).

Рис. 25. Схема развития полиорганной недостаточности при ожоговой болезни

Больные прогрессивно худеют, кожа становится дряблой, блед­ной, образуются пролежни, могут вскрываться суставы с развитием вос­паления в них. Раны при ожоговом истощении становятся бледными, появляются участки некроза, развивается анемия, гипопротеинемия. Воз­можно развитие нефрита, гепатита. Длительное заболевание может при­вести к развитию амилоидоза почек, печени, селезенки. Летальность со­ставляет от 5% до 20%.