Особенности развития иммунитета у плода

4-5 нед - лимфопоэтическую функцию выполняет печень. Лимф дифф в зрелые Т иВ клетки под влиянием факторов из тимуса. В периф крови лимф у эмбриона обнаружены на 7-8 нед. Одновременное заселение тимуса на 11-12 нед. Дифф кортик и медул слоя заканчивается к 14 неделе, заселение селезенки, мезенериальных ЛУ на 21-22 нед. АГ гистосовместимости - обеспечивают распознавание чужеродных АГ, появл на кл на 8-9 нед. В КМ предшественники В кл из печени. Больше всего В кл в КМ, селезенке, аппендиске, ЛУ. Наибольшее кол-во Т лимф -тимус, периф кровь, ЛУ, миндалины у взрослых. Во в/у развитии начинается синтез IgM (обнаружение его в пуповинной крови указывает на в/у инфекцию). IgG - высокий уровень, т.к. много приходит через плаценту от матери. Плохо передается АТ на КОКЛЮШ, хорошо- на КОРЬ, КРАСНУХУ, ДИФТЕРИЮ, СТОЛБНЯК из-за иммунизации. Период полураспада АТ матери 21 день. Пеедача АТ - активный процесс, связан со способностью плацентарных кл поглощать и транспортировать белковые молекулы без их деградации. IgА и Е не передаются. В постнатальном периоде. у новорожденного ИС способна формировать как гумор, так и кл имм, но имм памяти на АГ нет. Благодаря пасс иммунитету от матери до 3 мес дети редко болеют - дефт, столб, корью, краснухой. Затем прививки. Образование IgА в 2 недели. IgG - 1 мес, в 3-6 физиологическая гипо гамма глобулинемия, при снижении его концентрации. IgЕ активный синтез в раннегрудном возрасте максимум до 10 лет. Ig А и М через НЕПОВРЕЖДЕННУЮ плаценту не проходят. При обнаружении - инф поржение и повреждение плаценты. До 6 лет - абсолютный и относительный лимфоцитоз. Дети = лимфатики. Лимфоидная ткань ребенка отвечает на инф агенты выраженной гиперплазией, кот сохраняется долго после окончания инфекции. ОНТОГЕНЕЗ ИС 5 КРИТИЧЕСКИХ ПЕРИОДОВ. 1. Рождение - на организм действют много Ig А и Е, которых нет в сывороке. Снижается резист к условнопат АГ, к гноеродной гр - бак флоре, виргерпеса,ЦМВ. В 5 день певый перекрест ФЭК ↑ сод лимф ↓нейтр. 2. 3-6 мес -ослабление ИМ в связи с падением концентрации материнских АТ, при большом инфицировании увелич синтез IgМ (тимус независ), нет клеток памяти - дефиц секреторного IgА. Количество НК ↓ с возрастом - страдает естеств имм. Недостаточность ИФН и других цитокинов (респираторная патолоия - РСВ →ОРЗ, грипп). 3. 2 года - синтез IgM переключается на синтез IgG. Появляются В кл, синтез субклассов IgG. ↑ IgА, но несмотря на это чувствительность к респир инф остается. Начало появлений аутоимм атопичности и БИК.4. 4-6 лет  второй перекрест ФЭК ↓лимф ↑нейтр, IgG и М как у взрослых, IgА увел в 2 раза. Частота хронических заболеваний (пневмонии, гломерулонефр, пиелонефр). 5. Подростковый - резко возрастает аллер болезни, обострение хронических патологий.

Гуморальные факторы неспецифической защиты организма от микроорганизмов. Методы определения. Возрастные особенности.

В неспецифическом иммунитете против микробов участвуют белки острой фазы воспаления:

ñ С-реактивный протеин (белок),

ñ сывороточный амилоид,

ñ альфа2-макроглобулин,

ñ фибриноген,

ñ b-лизины,

ñ интерфероны,

ñ система комплемента,

ñ лизоцим и др.

Система комплемента — это комплекс растворимых белков и белков клеточной поверхности, взаимодействие которых опосредует разные биологические эффекты:

ñ разрушение (лизис) клеток,привлечение лейкоцитов в очаг инфекции или воспаления (хемотаксис),

ñ облегчение фагоцитоза (опсонизация),

ñ стимуляция воспаления и реакций гиперчувствительности (анафилотоксины).

Большая часть компонентов комплемента синтезируется гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента циркулируют в крови в неактивной форме. При определенных условиях самопроизвольный каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации каждого из компонентов системы комплемента. Компоненты комплемента обозначают латинской буквой С и арабскими цифрами (С1, С2.... С9).

           Существуют два взаимосвязанных пути активации комплемента: классический и альтернативный. В результате формируется мембраноатакующий комплекс, который способен пенетрировать (формирование поры) клеточную мембрану и вызывать лизис микроорганизмов. Интерфероны.

Гуморальные факторы неспецифической резистентности со­стоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жид­костях организма. К ним относятся белки системы комплемен­та, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин и др.
           Белки системы комплемента обычно неактивны, но приоб­ретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказы­вает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызы­вает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противови­русной резистентности.? -Лизины вырабатываются тромбоцита­ми и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конку­рирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболи­ты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок про-пердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате не­специфической блокады их поверхности.
           Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты ком­племента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодей­ствуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фаго­цитозу, играя роль опсонинов.
           Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лим­фоциты), обладающих цитотоксическим действием против чуже­родных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, поражен­ных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор.
В поддержании резистентности организма имеет большое зна­чение и нормальная микрофлора организма