Патологическая анатомия

Non multa, set multum

ВВЕДЕНИЕ

Практическая работа стоматологов заключается, прежде всего, в дифференциальной диагностике заболеваний полости рта, которая нередко бывает весьма непростой из-за широкого спектра симптомов развившихся и развивающихся у больного патологических состояний и поражения при этом смежных структур, а так же возможного системного характера вызывающих патологию полости рта процессов. Без дифференциальной диагностики невозможно установление правильного диагноза, назначения и проведения лечения. Сама диагностика основывается не только на полноценном сборе анамнеза, тщательном анализе жалоб и клинических симптомов заболевания, внимательном осмотре полости рта, использовании всего спектра необходимых лабораторных методов исследования и грамотной интерпретации их результатов, но и на знании патологической анатомии.

Усвоение будущими стоматологами патоморфологической сущности процессов, происходящих в органах и тканях при заболеваниях, будет способствовать их правильной диагностики и адекватному лечению, и, тем самым, обеспечивать достижение желаемого результата – выздоровления, замедления течения или ремиссии. Эти знания являются важными и для понимания профилактических мероприятий в стоматологии, значение которых для сохранения здоровья очевидно.

Соблюдение основных принципов лечебно-диагностического процесса, основанное на глубоком знании патологической анатомии позволит врачу не только обеспечить необходимое качество жизни пациента, но и предотвратит неблагоприятные последствия, в том числе юридические, медицинской деятельности.

Патоморфологические знания составляют основу профессиональной грамотности врача. Настоящее учебно-методическое пособие предназначено для эффективного усвоения этих знаний.

К сожалению, в учебной литературе по патологической анатомии разделу заболеваний головы и шеи, так важному для стоматолога, уделено недостаточно внимания. Существующая специальная учебная и учебно-методическая литература по обозначенной проблеме представлена небольшим количеством изданий, часто небольшого тиража, и широкому кругу заинтересованных специалистов и, прежде всего – студентов специальности 060201, мало доступна.

Авторами предпринята попытка на основе имеющихся литературных данных и собственного опыта преподавания дисциплины «Патологическая анатомия. Патологическая анатомия головы и шеи» и опыта врачей-патологоанатомов предоставить читателю в доступной форме систематизированный материал, облегчающий изучение морфологических проявлений патологических процессов, относящихся к стоматологии.

 

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА,

ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ.

Патология твердых тканей зуба:

· кариес,

· некариозные поражения,

· наследственные (семейные) нарушения развития,

· стирание,

· механические повреждения.

Кариес

патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Чаще поражаются моляры и премоляры.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса:

1 стадию белого пятна,

2 поверхностный кариес,

3 средний кариес

4 глубокий кариес.

По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Выделяют также неосложненный кариес (без поражения пульпы) и осложненный (с развитием пульпита и периодонтита).

Патологическая анатомия.

1.1.1 Стадия белого пятна (мacula cariosa).

В белом кариозном пятне можно выделить 5 слоёв (С.П. Онищенко, 1968, В.П. Зеновский, 1970):

1-й – поверхностный – характеризуется наибольшей стабильностью; в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объём микропространств составляет 1,75-3% при норме 1%.

В этой зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации.

2-й – подповерхностный – наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объём микропространств увеличивается до 14%.

Резко возрастает проницаемость эмали.

3-й – центральный – зона максимальных изменений, ещё более снижается содержание ионов кальция по сравнению с нормой, объём микропространств

составляет 20-25%.

Характерен высокий уровнем проницаемости.

4-й – промежуточный – объём микропространств составляет 15-17%.

5-й – внутренний слой или зона блестящей эмали – зона относительного благополучия, объём микропространств составляет 0,75-1,5%.

Кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения во всех слоях:

· нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

· изменение формы кристаллов и их размеров;

· ослабление межкристаллических связей;

· появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Микротвёрдость эмали в участке белого пятна уменьшается, причём в наружном слое изменяется меньше, чем в подповерхностном.

При кариесе в стадии белого пятна изменения со стороны пульпы (структура и состояние одонтобластов, сосудов и нервных окончаний) не выявлены.

1.1.2 Поверхностный кариес (сaries superficialis)

При поверхностном кариесе развивается деструкция участка эмали без нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине.

При прогрессировании процесса эмалеводентинного соединение разрушается и возникает следующая стадия кариеса.

1.1.3 Средний кариес (сaries media)

При среднем кариесе при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе выявляются три зоны.

1-я зона – распада и деминерализации :

· видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов;

· дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями;

· дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии;

· дентин размягчается и разрушается более интенсивно вдоль эмалеводентинного соединения (клинические проявления – нависающие края эмали, маленькое входное отверстие в кариозную полость);

· органическое вещество деминерализованного дентина растворяется под действием ферментов микроорганизмов ;

2-я зона – прозрачного и интактного дентина.

· дентинные отростки одонтобластов разрушены, видно огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада;

· органическое вещество деминерализованного дентина растворено ферментами микроорганизмов;

· дентинные канальцы на периферии кариозной полости расширены и деформированы;

· глубже располагается слой уплотнённого прозрачного дентина – зона гиперминерализации, здесь дентинные канальцы резко сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизменённого) дентина.

3-я зона – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

· в очаге кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, с менее ориентированным, чем в нормальном дентине, расположением дентинных канальцев;

· одонтобласты дезориентированы, их количество уменьшено;

· в пульпе определяются морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах.

1.1.4 Глубокий кариес (сaries profunda)

При глубоком кариесе при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе выявляются три зоны:

1-я – распада и деминерализации;

2-я – прозрачного и интактного дентина;

3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В пульпе и твёрдых тканях зуба обнаруживаются более выраженные изменения чем при среднем кариесе.

В сосудисто-нервном пучке изменения идентичны острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.

Возможны нетипичные варианты кариеса, особенно у детей: циркулярный кариес, ранний или подэмалевый, боковой, стационарный, ретроградный кариес.