Насосная функция сердца снижается, развивается сердечная недостаточность

 

3. Какие характерные изменения ЭКГ выявляются при трансмуральном ин­фаркте миокарда?

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

 

4. Какие изменения в биохимических показателях крови наблюдаются при ин­фаркте миокарда?

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа). Повышение содержания ионов калия

 

5. Какие изменения в гемограмме наблюдаются при инфаркте миокарда?

Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Задача 17.

 

Больной П., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы сильной сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и плечо, возникающие при ходьбе. Первые редкие приступы сопровождались ощущением страха, боль обычно проходила, когда больной останавливался на несколько минут, иногда боль прекращалась после приема нитроглицерина.

 Диагноз: Ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения).

Вопросы:

1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие стено­кардии.

Атеросклероз коронарных артерий, спазм к.а., агрегация форменных эл

2. Какие особенности коронарного кровотока способствуют развитию ише­мии миокарда?

    коронарныйспазм, тахикардия, возникающая при физических нагрузках и уменьшающая продолжительность диастолического наполнения коронарных артерий,  Мало анастомозов, высокий базальный тонус сосудов, извлечение из крови большого количества кислорода тканью миокарда;

 

3. Как изменяется обмен веществ в зоне ишемии миокарда?

Нарушение аэробного синтеза атф обуславливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата, значительное ум запасы гликогена, активация гликолитического метаболизма углеводов --- ацидоз---изм прониц мембраны ---сниж акт процессов энергообр, синтеза кл структур,

3) Переход на путь анаэробного обмена углеводов;

 

4. Назовите механизмы компенсации местной ишемии, которые приводят к устранению приступа стенокардии.

4) Накопление биологически активных веществ;

5. Какие характерные изменения ЭКГ можно выявить во время приступа сте­нокардии?

5) Отрицательный зубец Т.

Задача 18.

 

Больная Б., 55 лет, жалуется на частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, “онемением” пальцев рук. Считает себя больной на протяжении последнего года, когда в связи с тяжелой работой и семейными неурядицами стала отмечать раздражитель­ность и головную боль.

У больной при обследовании обнаружено стабильное повышение артери­ального давления.

 Диагноз: Гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Вопросы:

1. Какие значения артериального давления можно считать гипертензией?

Систолическое до 160, диастолчское до 95

2. Назовите виды гипертензий.

2) Нейроенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3. Какова этиология гипертонической болезни?
В развитии гипертонической болез­ни имеет значение сочетание генетической предрасположенно сти и факторов окружающей среды

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).

3) Функциональные нарушения высшей нервной деятельности;

4. Объясните патогенез гипертонической болезни
4) Невроз, перенапряжение и нередко «срыв» корковых нервных процессов, возбуждения и торможения, нарушение их сбалансирования, образование корково-подкоркового комплекса возбуждения;

5. Что такое атеросклероз, и какие факторы способствуют его развитию?
хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек

Возраст: после 30 лет. Ожирение Гиподинамия Пол: мужчины Наследственность Гиперлипидемия Гипертензия Курение Сахарный диабет

Задача 19.

 

Больной Ю., 50 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД-190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 11 тона на аорте. На ЭКГ- гипертрофия левого желудочка.

Диагноз: Артериальная гипертензия почечного происхождения.

Вопросы:

1. Что такое артериальная гипертензия?

стойкое повышение артериального давления (систолического более 160 мм рт. ст., диастолического – свыше 95 мм рт. ст.)

2. Какие причины вызывают данную патологию?
вазоренальная:снижение перфузионного давления крови в сосудах почек(сдавление магистральных сосудов, сужение или закрытие сосудов, гиповолемия),

Ренопривная:ум массы паренхимы почек

2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

 

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?

3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин -1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин -2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реаб-сорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

 

4. Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?

4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;

5. Назовите возможные осложнения?

5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

Задача 20.

 

Больная К., 66 лет, предъявляет жалобы на слабость, одышку при ходьбе, перебои, “чувство замирания” сердца. Периодически у нее возникали приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. В связи с этим больная обратилась к врачу и была госпитализирована. В клинике обмороки, иногда с судорогами, возникали 4 - 5 раз в сутки.

 Диагноз: Полная атрио-вентрикулярная (АВ) (поперечная) блокада сердца. Син­дром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Вопросы:

1. Приведите классификацию блокад сердца.

Синоаурикулярные(полная, частичная), внутрипредсердная, атриоветрикулярная(частичная 1.2степени, полная), внутри желудочковая (левая, правая)

2. Какие причины лежат в основе развития блокад сердца?
2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

3. Назовите электрокардиографические признаки полной АВ блокады?
нет связи зубца р с комплексом qrst

4. Объясните патогенез синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

5. Назовите принципы лечения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

Искусственный водитель ритма.

Задача 21.

 

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

 Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

 

2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствии артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни)

3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

Выделяют две формы сердечной недостаточности: левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) и правожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения).

4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

Происходит отек легкого, Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

 

5. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности? 

Сердечная недостаточность может привести к следующим осложнениям:

• скопление жидкости в легких;

• замедление кровотока в венах (например, в результате длительного пребывания на постельном режиме), которое повышает вероятность образования сгустков крови;

• плохое снабжение мозга кровью;

• расстройство работы почек, сопровождающееся нарушением электролитического баланса.

Задача 22.

 

Больной К., 36 лет, доставлен в клинику с большой потерей крови, возникшей в результате внедрения в ткани дна полости рта сорвавшегося с поверхности зуба наконечника с вращающимся колесиком. Кровотечение в условиях поликлиники остановить не удалось. При поступлении в стационар:  больной в сознании, бледен, обильное кровотечение изо рта, одышка – 21 дыхание в минуту, тахикардия – 140 ударов в минуту, АД 70/40 мм рт.ст. Путем перевязки наружной сонной артерии кровотечение удалось остановить.