Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия

Вопросы:

1. Назовите стадии и сроки компенсации острой постгеморрогической анемии?

Рефлекторно сосудистый(сразу после потери)

Гидремический(1-3 сутки)

Регенераторный (5-7 сутки)

2. Приведите механизмы первой стадии компенсации.

Выр гиповолемия,значительное ум кисородной емкости крови, гипоксия. Возбуждение волюм и хеморецепторов, активация сас, ув освобождения катехоламинов и глюкокортикоидов, усиление их утилизациив тканях, активация внешнего дыхания. Повышение тонуса емкостных а затем резистивных сосудов, редепонирование крови, ув венозного возврата, тахикардия, повышение минутного обьема крови. спазм гм артериовенозн анастомозов. Ум шунтового кровотока, ув артерио венозн разницы по кислороду, ум степени гипокс

3. Приведите механизмы второй стадии компенсации.

Жажда. повышение потребления воды. Усиление поступление тканевой ждкости в кровеносное русло. при недостаточности кровотока в очках активация сис ренин ангиотензин альдостерон(+адг), блокада выведения натрия, гиперсомия, рефлекторное освобождение вазопрессина, ограничение выделения из орг-ма воды, постепенное восстановление оцк

4. Приведите механизмы третьей стадии компенсации.

Гипокс тканей. выд эритропоэтин, стимуляция функциональной активности эритроидного ростака костного мозга, нормализация кислородной емкости крови и тканевого дыхания

5. Назовите гематологические изменения на всех стадий

1) Оцк и масса эритрона – ум, кол-во эритр и гемогл – норма, цп и ретикулоциты в норме

2) Ум эритроцитов, ум цп, ретикулоциты норма

3) Ретикулоцитоз, появл нормобластов, цп меньше 1, лекоцитоз

Задача 23.

 

Больная Н., 35 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, сниже­ние работоспособности, головокружение, одышку, снижение аппетита, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести.

При обследовании: бледность и сухость видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, трещины в углах рта.

Диагноз: Железодефицитная анемия.

Вопросы:

1. Дайте определение анемии.

Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови

2. К какой группе по патогенетической классификации относится железодефицитная анемия?

Анемии вследсвие нарушенного кровообразования:нарушение на поздних стадиях кроветворения: железодефицитная

3. Назовите причины развития железодефицитной анемии.

Дефицит железа в пище-алиментарная форма. Гипоцидный гастрит –гастрогенная форма, снижение всасывания железа в тонком киш-энтерогенная форма, наруш синтеза траспортного белка для железа при патологии печени, потеря железа при кровопотерях, повыш птребности в железе

4. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии.

Выраженная гипохромия(цп снижен). В мазках перефир крови встречаются кольцевидные эритроцитыс расширенной зоной просветления в центре из-за малого количества гемоглобина, выражена анизохромия(эритроциты разной степени окраски), на фоне выраженного пойкилоцитоза и анизоцитоза преобладают микроциты ретикулоцитов обычно меньше. Снижение содержания сывороточного железа

4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;

 

5. Назовите механизмы компенсации при железодефицитной анемии.

Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системам: гипоксия приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, вызывают учащение сердечного ритма и ускорение кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме). Кроме того, при анемии развивается спазм периферических сосудов и в кровеносное русло поступают кровяные резервы из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известное значение в компенсации гипоксии придают железосодержащим энзимам (цито-хромоксидаза, каталаза), являющимся потенциальными носителями кислорода, а также процессам бескислородного дыхания при участии глутатиона.

 5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

Задача 24.

 

Больная Н., 48 лет, страдает атрофическим гастритом. Жалобы на сла­бость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердце­биение, жжение и боли в языке, боли в ногах, пошатывание при ходьбе.

При обследовании: кожа бледно-желтушной окраски, красный лакированный язык с атрофированными сосочками, умеренное увеличение печени и селезенки. Тахикардия, расширение левой границы сердца.

При неврологическом обследовании - нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит.

Диагноз: В₁₂ фолиево-дефицитная анемия.

Вопросы:

1. К какой группе по патогенетической классификации относится данная анемия?

Анемия вследсвие нарушенного кровообращение:наруш на стадиях кроветворения

2. К какой группе по цветовому показателю относится данная ане­мия? Дайте определение цветового показателя.

Цп-1.4-1.8 показывает количество находящегося гемоглобина в одном эритроците, что дает свои результате при обследовании различных заболеваний. Средняя норма такого количества не должна превышать пределы от 0,86 до 1,05.

 

3. Назовите причины развития В-₁₂-фолиеводефицитной анемии.

Недостаточное поступление витамина(внешний фактор кастла) в12 и фолиевой кислоты, дефицит гастромукопртеида(внутр фактор кастла), наруш всасывания вит в12 при хр поражениях кшечника, паражиты, недост синтез в печен транспортого белка – транскобаламина, повыш потребности организма в витии

4. Объясните механизм развития В-₁₂-фолиеводефицитной анемии.

Нарушение превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму – тетрагидрофолиевую кислоту. Ум синтеза тимидинфосфата---ум синтеза ДНК при сохранении синтеза рнк и белков—нарушение процессов деления и созревания во всех активнорегенерирующих клетках организма, наиболее резко проявляющееся в кл эритроидного ряда—переход с нормобластического на мегалобластич тип. Сохр процесса гемоглобинизации. Образование дефектной цпм, укорочение продолжительности жизни эритроцита. Нарушение пролиферации эпит кл жкт. Нарушние процессов миелинихации аксонов, атрофич процессы в слиз о

5. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии?

Сниж содержания эритр, лекоцитов, тромбоцитов, гиперхломия(1.4-1.8) количество ретикулоцитов резко ум. Мегалобласты, мегалоциты, тельца жолли, уольца кебота

Задача 25.

 

К стоматологу обратился больной с жалобами на боли в языке при приеме горячей или кислой пище.

При осмотре: атрофия слизистой оболочки полости рта вплоть до атрофии мышечного слоя, атрофия сосочков языка, объем языка уменьшен, язык “лакированный”. В анализе крови - признаки гиперхромной анемии, анизоцитоз с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, тромбоцитопения, умеренная лейкопения.

Диагноз: В₁₂ фолиево-дефицитная анемия.

Вопросы:

1. Что называется анемией?

Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови

2. Назовите патогенетическую классификацию анемий.

Анемии вследствии нарушенного кровообращения: на ранних стадиях кроветворения (гипо и апластические анемии), нарушение на средних стадиях (в12ифолиевая кислота), раушение на поздних стадиях (железодефецитные. сидеробластные)

3. Какие причины вызывают данную патологию?

Недостаточное поступление витамина(внешний фактор кастла) в12 и фолиевой кислоты, дефицит гастромукопртеида(внутр фактор кастла), наруш всасывания вит в12 при хр поражениях кшечника, паражиты, недост синтез в печен транспортого белка – транскобаламина, повыш потребности организма в витии

 

4. Какова роль витамина В-₁₂ и фолиевой кислоты?

Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах. Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалоб-ластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;

 

 

5. Объясните причину повышения цветового показателя.

5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.

Задача 26.

 

Больная М., 68 лет, считает себя больной в течение 8 лет, предъявляет жалобы на об­щую слабость, потливость, похудание, отсутствие аппетита, повы­шение температуры тела, боли в костях, кожный зуд.

При обследовании: генерализованное увеличение лимфоузлов, они мяг­кие, безболезненные; помимо периферических увеличены забрюшинные,мезентериальные, медиастинальные лимфатические узлы. Гепатомегалия.