2018-02-20
525
До пізніх ускладнень інфаркту міокарда відносять: постінфарктний синдром, хронічну серцеву недостатність кровообігу, аневризму серця, тромбоемболії.
Постінфарктний синдром (синдром Дреслера) – пізнє (2-4 тижні) ускладнення інфаркту міокарда з характерною тріадою (дифузний перикардит, плеврит і пульмоніт), яка супроводжується гіпертермією, артралгіями, лейкоцитозом і підвищенням ШОЕ. Лікування: глюкокортикостероїди (преднізолон 20-40 мг/добу всередину, збільшуючи дозу через 2-3 дні в 1,5-2 рази при відсутності ефекту). Після досягнення ефекту від лікування добову дозу поступово зменшують (на 2,5 мг щотижня).
Аневризма серця являє собою обмежене вип´ячування стінки серця. Залежно від стадії перебігу інфаркту міокарда розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризми серця. Залежно від характеру вип´ячування стінки шлуночка виділяють плоскі (“дифузні”) і мішковидні аневризми. Останні більш значимі для гемодинаміки.
Характерна ознака аневризми – наявність розлитої прекардіальної пульсації в 3-4 міжребір´ї – зліва від грудини. Характерна також невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки серця і малим пульсом на променевій артерії. Часто має місце значне розширення меж серця, ослаблення І тону, вислуховується систолічний шум на верхівці серця, діагностуються і інші прояви серцевої недостатності. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів зміни ЕКГ, тобто залишається “застигла” монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. ЕхоКГ-ознака аневризми – зони дискінезії.
Тромбоемболії (ТЕ) найчастіше виникають у системі легеневої артерії. При ТЕ стовбура легеневої артерії смерть наступає відразу. ТЕ великої гілки легеневої артерії супроводжується болем в грудній клітці, тахікардією, падінням артеріального тиску, серцевою астмою або набряком легень. Часто виникають надшлуночкові і шлуночкові аритмії, може розвинутися і правошлуночкова недостатність кровообігу. На електрокардіограмі гостре перевантаження правого шлуночка приводить до появи зубця S у І відведенні і зубця Q в ІІІ відведенні (так званий тип S1-QІІІ). Зростає амплітуда зубця R у відведеннях V1-V2. Можливе формування зубця S у відведеннях V4-V6. Сегмент ST дискордантно зміщується донизу у відведеннях І, ІІ, аVL, і доверху у відведеннях ІІІ, aVF. Гостре перевантаження правого передсердця проявляється появою високого зубця Р у відведеннях ІІ, ІІІ.
При менш масивній ТЕ клінічна картина інфаркту легень проявляється на 1-2 добу: незначне кровохаркання, зв´язок болю з дихальними рухами, поява ділянки притуплення перкуторного звуку з ослабленим диханням. Після цього з´являються шум тертя плеври, локальні вологі хрипи дрібного калібру, підвищення температури тіла.
ТЕ дрібних гілок легеневої артерії може не супроводжуватися змінами на ЕКГ, особливо у хворих на великовогнищевий ІМ.
Реабілітація хворих на інфаркту міокарда включає медичний, фізичний, психологічний, професійний і, більш широко, соціальний аспекти. Основним завданням фізичної реабілітації в стаціонарі є відновлення здатності хворого до самообслуговування, попередження погіршення стану серцево-судинної системи, скелетних м´язів і інших органів внаслідок гіподинамії.
Три фази медичної реабілітіції, в т.ч. і фізичної, проводяться послідовно: лікарняна, видужування і підтримуюча, з обов´язковим дотриманням принципу послідовності. Лікарняна фаза починається в палаті інтенсивної терапії, фаза видужування відповідає перебуванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного санаторію, пітримуюча фаза здійснюється в подальшому під спостереженням кардіолога, або дільничного терапевта.
Відповідно до моменту переводу в кардіологічний санаторій хворий повинен бути в стані себе обслуговувати, проходити протягом дня в два-три прийоми по 2-3 км, підніматися на один поверх.
Показниками адекватної реакції на фізичне навантаження на лікарняному етапі реабілітації є почащення пульсу на вершині навантаження в перші 2-3 хв після її закінчення не більш, ніж на 20 ударів за 1 хв, збільшення частоти дихальних рухів не більше, ніж на 6-9 за 1 хв, підвищення систолічного артеріального тиску на 20-40 мм рт.ст. і діастолічного – на 10-12 мм рт.ст. При цьому систолічний АТ не повинен перевищувати 200 мм рт.ст., а діастолічний – 100-105 мм рт.ст. Всі порушення функціональних показників у межах адекватної реакціїї повинні повертатися до вихідного рівня протягом 2-3 хв (максимально протягом 5 хв) після закінчення навантаження. Розширення рухового режиму, яке супроводжується поганою переносимістю, потребує його відміни на 2-3 дні.
Для оцінки функціональних можливостей хворого, який переніс ІМ, і вибору оптимального фізичного навантаження застосовується тест раннього дозованого фізичного навантаження, який проводиться переважно на 11-21 день захворювання. Основними протипоказами до його проведення є серцева недостатність, серйозні порушення ритму і провідності, гостра аневризма лівого шлуночка і інші ускладнення гострого періоду ІМ. До фізіологічних критерії припинення раннього навантажувального тесту відносять досягнення навантаження 200-400 кгм/хв, збільшення ЧСС до 120 в 1 хв, а також втомлюваність і задишку. До патологічних критеріїв припинення проби відносять появу стенокардії, девіацію сегмента ST на 1 мм і більше, підвищення систолічного АТ більше 200 мм рт.ст., або його зниження на 10-20 мм рт.ст. порвняно з вихідним рівнем, підйом діастолічного АТ вище 110 мм рт.ст., появу шлуночкових аритмій, за виключенням рідких одиничних екстрасистол.
Для вторинної профілактики гострого інфаркту міокарда використовують:
а) антиагреганти (аспірин 0,1 на добу, тіклід 0,2 на добу);
б) бета-адреноблокатори (пропранол, анаприлін 60-120 мг добу, метапролол 100-200 мг добу; атеналол 50-100 мг добу);
в) антагоністи кальцію, - у випадку дрібновогнищевого ІМ, - (ділтіазем 120-180 мг добу; карділ);
г) ІАПФ (раміприл 10 мг 2 рази на добу).
Тривалість лікування становить 12-18 місяців і більше.
Реабілітація після перенесеного інфаркту міокарда включає в себе боротьбу з основними факторами ризику: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія.
Після виписки з відділу пізньої реабілітації (санаторний етап) для відновлення серцево-судинної діяльності і повернення до професійної зайнятості хворий продовжує фізичну реабілітацію в адекватному об´ємі. Доцільно через 6-8 тижнів від початку інфаркту міокарда виконати тест з навантаженням, з досягненням субмаксимального навантаження.
Психологічна реабілітація проводиться диференційовано залежно від типу психологічних реакцій хворого і включає в себе диференційовану психофармакотерапію (седативні, транквілізатори) та поступове розширення психогенних навантажень (газети, радіо, телебачення, контакти з близькими, а пізніше і співробітниками).
Як елемент психологічної та фізичної реабілітації статеві контакти можуть здійснюватися через 6-8 тижнів від початку хвороби при умові, що хворий без задишки піднімається на другий поверх, або при навантажувальному тесті ЧСС досягає 120 ударів, а систолічний АТ – 165 мм рт/ст.
При проведенні повноцінної реабілітації 70-80 % осіб працездатного віку повертаються до роботи, відновлюють працездатність. Повноцінна вторинна профілактика після інфаркту міокарда веде до зниження смертності протягом року до 2-5 % всіх випадків.
Одним із основних завдань реабілітації є відновлення втраченої працездатності. Період тимчасової непрацездатності таких хворих включає першу (лікарняну) і другу (санаторну) фази реабілітації.
Тривалість тимчасової непрацездатності при інфаркту міокарда залежить від важкості та перебігу основного захворювання, наявності ускладнень і супутніх захворювань, ефективності лікувальних та відновних заходів.
Для більшості хворих цей термін коливається в межах 3-5 місяців. Хворі з несприятливим трудовим і загальним прогнозом, пацієнти, які потребують працевлаштування або продовження лікування більше 4-х місяців, направляються на МСЕК.
Хворим, які перенесли ІМ, ІІІ групу інвалідності встановлюють в тих випадках, коли необхідно значно змінити умови праці за своєю професією або коли хворий змушений перейти на іншу роботу.
Інвалідність ІІ групи після перенесеного інфаркту міокарда встановлюють хворим з вираженою коронарною недостатністю (стенокардія напруги ІІІ-IV ФК), ускладненою недостатністю кровообігу ІІ стадії, порушеннями ритму, аневризмою серця, а такою при наявності супутніх захворювань (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет і ін.).
Прогноз як ближній (4-8 тижнів), так і віддалений залежить від розмірів зони інфаркту, вираженості серцевої недостатності, а також наявності чи відсутності інших тяжких ускладнень (тромбоемболії, аритмії та ін.). До несприятливих прогностичних факторів відносять:
· вік вище 65 років;
· артеріальну гіпертензію;
· цукровий діабет;
· наявність стенокардії та інфаркту в анамнезі;
· жіноча стать;
· локалізація інфаркту міокарда в передній стінці лівого шлуночка, порівняно із задньодіафрагмальним.
У хворих з важкою ішемією міокарда прогноз значно покращується при проведенні аортокоронарного шунтування в ранні строки після перенесеного ІМ.
| Серцева недостатність – це синдром, який характеризується нездатністю серця перекачувати необхідну кількість крові, погіршенням якості та суттєвим вкороченням очікуваної тривалості життя. Серцева недостатність ніколи не є основним діагнозом, а є ускладненям дисфункції міокарда, аритмій, патології клапанів або хвороб перикарда. Анемія, ниркова недостатність, порушення функції щитовидної залози, кардіодепресивні ліки можуть загострити або, рідше, викликати СН. Частіше зустрічається є хронічна Серцева недостатність. Термін «гостра Серцева недостатність» охоплює кардіогенний шок та гострий (кардіогенний) набряк легень. Класифікація хронічної Серцевої недостатності Українського наукового товариства кардіологів (2000) передбачає виділення клінічних стадій СН, які відповідають стадіям недостатності кровообігу за класифікацією МД.Стражеска та В.Х.Василенка (1935): СН І – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні. СН ІІА– ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які можна усунути при проведенні відповідної терапії. СН ІІБ – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними, повністю не зникають, незважаючи на лікування. СН ІІІ – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотніх змін в органах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втратою працездатності. Варіанти: систолічний; діастолічний; невизначений. 1.Систолічний – порушення гемодинаміки зумовлене, головним чином, недостатністю систолічної функції лівого шлуночка. Основний критерій: величина фракції викиду лівого шлуночка ≤ 40 %. 2.Діастолічний варіант серцевої недостатності: розлад гемодинаміки зумовлений, головним чином, порушенням діастолічного наповнення лівого (або правого) шлуночків. Основний критерій – наявність клінічних ознак серцевої недостатності, застійних явищ у малому колі (або малому та великому колах) кровообігу при збереженій (≥ 50 %) фракції викиду недилятованого лівого шлуночка. Додаткові критерії: -зменшення кінцево-діастолічного об΄єму (індексу кінцево-діастолічного об΄єму) порожнини лівого або правого шлуночків (за даними ехокардіографії); -величина відношення максимальних швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення (Е/А) < 1 (за даними допплер-ехокардіо-графічного дослідження трансмітрального кровоотоку). 3.Невизначений – наявність клінічних ознак СН при величині ФВ ЛШ в межах > 40 < 50 %. Неінвазивні дослідження у діагностиці СН: 1. ЕКГ дає змогу оцінити серцевий ритм; патологічні зубці Q можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарда. 2. Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити кардіомегалію, що свідчить про високу ймовірність серцевої недостатності, зміни силуету серця, оцінити легеневі поля, що може допомогти у виявленні інтерстиціального обо альвеолярного набряку легень, а також виключити легеневе захворювання як причину клінічних симптомів. 3. Ехокардіографія дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції серця, диференціювати дилятацію камер серця, гіпертрофію та випіт в перикард, дослідити функцію клапанів, виявити легеневу гіпертензію. 4. Гематологічне та біохімічне дослідження: анемія може спричинити загострення серцевої недостатності, підвищений рівень гематокриту свідчить про те, що задишка, ймовірно пов΄язана з хворобою легень, синьою вадою серця чи легеневою атріовенозною мальформацією. Біохімічне дослідження дозволяє диференціювати СН з нирковою недостатністю, виявляти електролітні розлади. Інвазивне дослідження може допомогти встановити причину СН. Зокрема, коронарографіяпоказана для виключення ураження вінцевих артерій при підозрі на дилятаційну кардіоміопатію, а також перед вірогідною реваскуляризацією. |
Лікування серцевої недостатності передбачає вжиття загальних заходів, спрямованих на:
1. зменшення ризику нових пошкоджень міокарда (припинення куріння, нормалізація маси тіла, припинення вживання алкоголю, контроль рівня артеріального тиску та цукру в крові);
2. підтримання балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі до < 5 г/день, рідини до 0,8-1,0 л/добу, щоденний контроль ваги тіла);
3. фізичні вправи (помірні фізичні навантаження, пристосовані до можливостей хворого, уникати важких ізометричних вправ).
Медикаментозне лікування:
1. всім хворим з систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ < 40 %) показано лікування ІАПФ в цільових дозах, які зменшили смертність хворих у великих контрольованих дослідженнях;
2. при наявності затримки рідини до лікування додати діуретик;
3. при недостатній ефективності ІАПФ та діуретиків або при високій частоті скорочень шлуночків у хворих з миготливою аритмією на фоні серцевої недостатності– призначити серцеві глікозиди;
4. за умови клініко-гемодинамічної стабілізації показано приєднання до лікування ß-блокатора з поступовим титруванням його дози за схемою.
У деяких пацієнтів можуть використовуватися гідролазин та ізосорбіду динітрат, блокатори АТ-ІІ1- рецепторів, антагоністи альдостерону, антагоністи кальцію, антиаритмічна терапія та антикоагулянти.
При розвитку серцевої астми хворому необхідно:
o сидяче положення з опущеними ногами;
o джгути (венозні) на кінцівки 20-30 хв;
o кровопускання ≈ 300-500 мл;
o швидкодіючі сечогінні в/в – лазикс – 2 % - 6-8-16 мл;
o наркотики або нейролептики – морфін 1 % - 1-2 мл, промедол 1 % - 1-2 мл з 0,5 мл атропіну, дроперидол 0,25 % - 1-3 мл, аміназин 2,5 % - 1-2 мл;
o периферичні вазодилятатори – нітрогліцерин 1 % - 0,5-1 мл на 200 мл поляризуючої суміші, нітропруссид натрію 30-50 мл в 300-500 мл 5 % глюкози вводять по 5-7 крапель на годину на протязі 6-12 годин;
o оксигенотерапія, штучна вентиляція легень;
o серцеві глікозиди з вагоміметичною активністю (дігоксин 0,025 % - 1 мл) або β-стимулятори – допамін 5-10 мкг/хв;
o антигістамінні препарати, які пролонгують дію інших препаратів і діють як мембрана стабілізуючого (преднізолон і ін.);
o корекція кислотно-лужної рівноваги проводиться в/венними введеннями бікарбонату натрію 4-76-100 мл, трис-буфер;
o для боротьби з піною – поверхнево-активні речовини: розчин силікону, алкоголь, антифомсилат, які вводять аерозольно.
