2018-02-13
1211
Гиперпродукции соляной кислоты и пепсина отводится огромная роль в развитии ЯБ. Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы 12-п.к. и препилорической области. У больных дуоденальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.
Часто повышено также образование пепсина главными клетками желудочных желез, однако это оказывает меньшее повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-п.к. по сравнению с гиперпродукцией соляной кислоты.
Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина являются:
- увеличение к-ва париетальных и главных клеток,
- усиление тонуса вагуса, который явл-ся секреторным нервом для желудка,
- увеличение секреции гастрина.
Проульцерогенные алиментарные факторы
Под этим понимают травмирующее влияние на слизистую гастродуоденальной обл. химических, термических и механических св-в пищи. В наст время считают, что эти ф-ры не столько обладают ульцерогенным дей-ем, сколько способствуют развитию ЯБ.
|
|
|
Гастро-дуоденальная дисмоторика
1. Дуоденогастральный рефлюкс
При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание содержимого 12 п.к. в желудок.
Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влияет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержимого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обратная диффузия Н*, что приводит к образованию язвы.
2. Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого
Ослабление моторной функции желудка увеличивает продолжительность контакта кислого желудочного содержимого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для возникновения язвы. Однако в настоящее время такой тип дисфункции считается малохарактерным для ЯБ.
3. Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка
При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка создаются условия для интенсивного поступления кислого желудочного содержимого в 12 п.к. и длительного его контакта со слизистой кишки.
При недостаточной ощелачивающей способности содержимого 12-п.к. создаются условия для действия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.
|
|
|
Аутоиммунная агрессия
В последние годы показано значение иммунных механизмов в развитии ЯБ. Поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена, способствуя таким образом развитию аутоиммунного конфликта и прогрессированию ЯБ.
Защитные факторы
1. Защитный слизистый барьер
Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой видимой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).
Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисахаридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля. Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов и пепсиногена вглубь слизистой оболочки желудка и 12 п.к.
Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют проникновению Н* в в слизистую оболочку желудка. Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия; эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.
Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и расположенные под ним бикарбонаты) является основным компонентом цитопротекции — т.е. защиты эпителия слизистой оболочки. Секреция бикарбонатов идет параллельно секреции соляной кислоты: чем больше продуцируется соляной кислоты, тем больше бикарбонатов вырабатывается клетками слизистой оболочки. Их продукция регулируется блуждающим нервом.
При ЯБ защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Это способствует проникновению Н* в слизистую оболочку желудка, и возникновению ЯБ.
Активная регенерация поверхностного эпителия
Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3-5 суток. При язве желудка способность к регенерации или снижается, регенерирующий эпителий не полноценен,
3. Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12 п.к.
Оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой оболочки желудка и 12-п.к. При ухудшении кровоснабжения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные факторы легко реализуют свое ульцерогенное влияние.
Синтез защитных ПГ, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты
Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защиты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являются ПГ. ПГ способствуют защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток (и следовательно, снижения продукции соляной кислоты), стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке.
При развитии ЯБ снижение продукции ПГ и других медиаторов защиты имеет важное патогенетическое значение.
