Эволюционное происхождение митохондрий

Существуют две основные теории, объясняющих происхождение органелл с собственным не ядерным геномом.

Теории первой группы предполагают, что геном органелл происходит от ядерного генома. Предполагается, что часть ядерного генома оказалась механически отделена мембранами от основной части ядерного генома и постепенно приобрела способность к независимому функционированию.

Теории второй группы предполагают симбиотические события и то, что геномный материал органелл имеет внеклеточного происхождения. Факультативные прокариотические симбионты, попавшие в клетку хозяина путем эндоцитоза, с течением времени потеряли часть своих генов и стали облигатными симбионтами. Постепенно за ними закрепилась и определенная функция внутриклеточного метаболизма.

Одним из доказательств эндосимбиотической теории стало открытие митохондриальной ДНК [17] и обнаружение таковой во всех эукариотических митохондриях. Но мтДНК слишком мала, чтобы содержать информацию о свободноживущем организме. Это говорит о том, что часть митохондриального генома была утеряна и, скорее всего, недостающие промитохондриальные гены частично были перенесены в ядро, а частично безвозвратно утеряны. Еще в пользу симбиотической теории говорят многочисленные факты:

- совпадают размеры и формы митохондрий и свободно живущих аэробных бактерий; те и другие содержат кольцевые молекулы ДНК, не связанные с гистонами (в отличие от линейных ядерных ДНК);

- по нуклеотидным последовательностям рибосомные и транспортные РНК митохондрий отличаются от ядерных, демонстрируя при этом удивительное сходство с аналогичными молекулами некоторых аэробных грамотрицательных эубактерий;

- митохондриальные РНК-полимеразы, хотя и кодируются в ядре клетки, ингибируются рифампицином, как и бактериальные, а эвкариотические РНК-полимеразы нечувствительны к этому антибиотику; ингибирование рибосом стрептомицином

- белковый синтез в митохондриях и бактериях подавляется одними и теми же антибиотиками, не влияющими на рибосомы эвкариот: ингибирование рибосом стрептомицином, зависимость транскрипции от рифамицина и ее устойчивость к циклогексимидину, участие в начале транскрипции формилметионин, прокариотическая структура промотера

- в митохондрии, как и в бактериях, полиаденилирование мРНК отсутствует или выражены слабо

- липидный состав внутренней мембраны митохондрий и бактериальной плазмалеммы сходен, но сильно отличается от такового наружной мембраны митохондрий, гомологичной другим мембранам эвкариотических клеток;

- кристы, образуемые внутренней митохондриальной мембраной, являются эволюционными аналогами мезосомных мембран многих прокариот;

Результаты сиквенса митохондриальных генов свидетельствуют о монофилетическом происхождении митохондрии из эубактериального предка, относящегося к подразделу a-протеобактерий. В течение последних лет были определены полные последовательности большого числа митохондриальных и эубактериальных геномов. Эти результаты свидетельствуют о том, что митохондриальный геном эволюционировал из единого предка, общего для всех существующих в настоящее время эукариот, и что митохондриальная и ядерная компоненты эукариотной клетки возникли одновременно [45].