Сформулируйте факторы и условия выживания хеликобактера в кислой среде желудка

Хеликобактерии (род Helicobacter)

Относится к УПМ, способным вызвать хрони­ческое поражение слизистой желудка и двенад­цатиперстной кишки: стойкое воспаление с об­разованием язв и опухолей (редко). Возбудитель впервые был обнаружен Г. Биззозеро (1893) в слизистой желудка человека и животных. Внешне сходен с бактериями рода Campilobacter, поэтому первоначально был назван CLO (от англ. Campilobacter-like organisms — кампилобак-тероподобные микроорганизмы).

Таксономия. Род Helicobacter (от греч. helios — солнце). В настоящее время описано 8 видов хеликобактерии. Наибольшее значение в па­тологии человека имеет и лучше других видов изучен Н. pylori.

Морфологические, культуральные и биохими­ческие свойства.

Хеликобактерии — мелкие неспорообразующие грамотрицательные бак­терии изогнутой, S-образной или слегка спи­ральной формы. В мазках из патологического материала располагаются попарно, образуя форму «летящей ласточки». При неблагопри­ятных условиях Я. pylori способен изменять свою морфологию и превращаться в кокко-видную форму. Микроб подвижный — на од­ном из полюсов имеет от 1 до 6 жгутиков.

Микроаэрофил. Оптимальная температура роста 37 °С. Требователен к питательным сре­дам, не способен утилизировать высокомо­лекулярные соединения. Растет на сложных питательных средах с добавлением лошади­ной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного уг­ля, низкомолекулярного гидролизата белков и антибиотиков для подавления роста посто­ронней флоры.

Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу (важнейший родовой при­знак), алкогольдегидрогеназу, липазы (в том числе фосфолипазу А), оксидазу, каталазу и другие ферменты. Сахара не сбраживают.

Содержит множество неконъюгативных плазмид, профагов и различных мигриру­ющих генетических элементов. Отличается высокой рекомбинативной и мутационной изменчивостью.

Факторы патогенности и антигены. Хелико­бактерии обладают широким набором фак­торов патогенности, которые обеспечивают выживание возбудителя в кислой среде и ко­лонизацию слизистой желудка. Это — фер­менты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, про-теазы), многочисленные адгезины, которые осуществляют прикрепление микроорганиз­ма к тканям, а также эндотоксин. Важнейшим фактором патогенности считают секретируе-мый цитотоксин белковой природы, ответс­твенный за вакуолизацию и повреждение кле­ток эпителия желудка.

Хеликобактерии обладают широким набо­ром видовых антигенов. Штаммоспецифичных и протективных антигенов не имеют.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам (нагреванию и дезин-фектантам). Устойчивы к целому ряду анти­биотиков.

Эпидемиология. Антропоноз или зооантро-поноз. Источником инфекции может быть инфицированный человек или домашние животные, например кошки, или обезьяны. Механизм передачи — фекально-оральный, наиболее вероятные факторы передачи — во­да и пища. Возможно заражение контакт­но-бытовым путем, а также через контами-нированные медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).

В настоящее время установлено, что Н. pylori является этиологическим фактором более чем половины всех гастритов; микроб обнаружи­вают более чем у 95 % больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной киш­ки, у 70—80 % лиц с язвенной болезнью желуд­ка и в 60-70 % случаев при раке желудка.

Патогенез и клиника. Хеликобактерии вызы­вают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцати­перстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов. Интенсивность патоморфологи-ческих проявлений и тяжесть клинического течения хронического гастрита коррелируют с массивностью обсеменения тканей возбу­дителем.

Клинические проявления хеликобактериоза разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм заболевания: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка. Однажды приобретенная хеликобактерная инфекция персистирует в течение жизни, но лишь только в ряде слу­чаев заболевание приобретает манифестную форму.

Иммунитет. У инфицированных хеликобактериями пациентов в сыворотке крови по­являются специфические антитела классов М, G и А. После лечения, через несколько недель, титры специфических антител сни­жаются.

Микробиологическая диагностика. Проводят микроскопию и бактериологические исследо­вания (выделение чистой культуры и ее иден­тификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а так­же определяют специфические антитела в сы­воротке крови. Быструю индикацию проводят по наличию в слизистой желудка или двенад­цатиперстной кишки высокоактивной уреазы (необходимо дифференцировать с протеем!).

Лечение. Антибиотиками (метронидазол, кларитромицин и др.) и солями висмута по определенной схеме.

Еще немного о защите от солянки:

Оксидаза и каталаза-положительны, наиболее характерна уреазная активность (на основании наличия этого фермента строится экпресс-диагностика хеликобактерной инфекции; этот фермент обеспечивает выживание бактерии в кислой среде желудка за счет получения из мочевины аммиака, которай обладает свойствами основания, т.е. связывает соляную кислоту).

Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу, который расщепляет мочевину до аммиака и углекислого газа, и создают в своем микроокружении "облако" щелочных продуктов, предохраняющих возбудитель от воздействия кислой среды. Местное защелачивание среды является фактором, запускающим механизм, ведущий к гипергастринемии.

Хеликобактер проникает через слизь (в этом также заключается защита от соляной кислоты желудочного сока), прикрепляются к эпителиальным клеткам (преимущественно в области межклеточных пространств), проникают в железы слизистой оболочки.