Сформулируйте механизмы межмикробных взаимодействий. Приведите примеры

Можете начать с взаимоотношении микроорганизмов между собой т.е. со всяких симбиозов (антагонизм, метабиоз, синергизм - усиление физиологических функций микроорганизмов при совместном культивировании)

Далее можно писать про биопленки (как патогенных так и нормальных микроорганизмов)

И тут немного про кишечник….

Для изучения вопроса о межмикробных взаимодействиях необходимо понять концепцию о микробиоценозах – открытых полимикробных сообществах, которые, взаимодействуя с организмом хозяина и между собой могут в значительной степени влиять на его функциональное состояние. Было обнаружено, что количество межмикробных отношений довольно невелико как в области здоровья, так и при заболеваниях. Однако заболевание проявляет значительно большее число различных взаимоотношений.

В ходе исследований было выяснено, что, во-первых, микрофлора просвета кишки существует в условиях избыточного количества питательного субстрата, что не является фактором саморегуляции, во-вторых, изменения в метаболических системах макроорганизма являются первичными при изученных заболеваниях, за развитие которых отвечает нормальная кишечная микрофлора.

Примером взаимодействия микроорганизмов может служить изменение антилизоцимной активности микросимбионтов [7]. Антагонистическое действие – ингибирование роста ряда штаммов при взаимодействии с бифидобактериями (особенно выражено действие на лактозопозитивные и гемолитические варианты E. сoli, E. faecium и S. аureus). При эубиозе обнаруживается подавление «доминантными» видами микрофлоры условно патогенных организмов, что является одним из механизмов саморегуляции. Так, например, E. сoli продуцирует бактериоцин, который непосредственно ингибирует рост соответствующей энтерогеморрагической E. coli (EHEC) и конкурирует с EHEC за органические кислоты, аминокислоты и другие питательные вещества [2,9]. Поглощая общие ограниченные ресурсы, кишечная микробиота по существу вызывает голод конкурирующих патогенов. В частности, вызывает интерес способность отдельных кислоторезистентных лактобактерий пролиферировать в желудке и конкурировать с Helicobacter pylori за органический субстрат, способствуя поддержания его концентрации в норме [7,8]. Известно, что E. faecium способны подавлять биопленкообразование и антилизоцимную активность грибов C. albicans, тогда как E. faecalis наоборот повышает их персистентные свойства [4,5]. L. acidophilus D75, выделяя бактериоцины, способствуют деструкции клеток в биопленках таких бактерий, как P. mirabilis, S. aureus, E. coli, K. pneumoniae, C. freundii, P. aeruginosa, B. cepacia и дрожжей рода Candida, что может быть выявлено как in vivo, так и in vitro [6].

Антагонистическая активность напрямую связана с состоянием микрофлоры кишечника и организма в целом, а значит, изменяется при дисбиозе.

В симбиотической группе, существующей на основе мутуалистических взаимоотношений, устанавливается особое разделение метаболических функций между микроорганизмами, при котором формируется взаимный обмен. Bifidobacterium spp. и другие микроорганизмы, продуцирующие органические кислоты в биотопе, смещают рН среды в кислую сторону, создавая благоприятные условия для роста дрожжей рода Candida, которые обогащают среду обитания этой группы бактерий аминокислотами и витаминами [8]. Установлено, что сокультивирование штаммов B. bifidum и В. lactis приводит к увеличению их роста, а Bacteroides thetaiotaomicron стимулирует рост В. hydrogenotrophica. Кроме того, в ассоциации облигатно-анаэробных бактерий происходит обмен генетическим материалом, как это показано на примере Bacteroides spp. и Clostridium spp. [7]. Синергетическим взаимодействием можно считать усиление экспрессии факторов патогенности условно патогенной микрофлоры при взаимодействии с патогенной (повышение гемолитической и антилизоцимной активности) [7]. Подобные взаимодействия могут обуславливать развитие дисбиоза как осложнения, например, после гриппа.

Экзометаболиты C. albicans обладают ингибирующим эффектом на активность каталазы штаммов S. aureus и E. сoli, что приводит к увеличению повреждающего эффекта активных форм кислорода – это может влиять на выживание и численность микробной ассоциации. Увеличение среднесуточной активности каталазы и гемолитической активности P. aeruginosa под действием экзометаболитов C. аlbicans, может свидетельствовать о высоком персистентном и патогенном потенциале ассоциации P. aeruginosa с C. аlbicans.