Инсулинонезависимый СД, который подразделяется на

а) СД II типа у лиц с нормальным весом;

б) СД II типа у лиц с ожирением.

  Инсулинонезависимый СД чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология заболевания до конца не изучена, поэтому, активно продолжаются поиски этиологии его. Имеются доказательства генетической основы СД. Помимо генетической предрасположенности имеют значение факторы риска.

Большое значение в развитии СД имеет ожирение андроидного типа. Исследования доказывают, что именно висцеральный жир является показателем нарушенного метаболизма глюкозы и липидов.

В последние несколько лет внимание эндокринологов привлекает так называемый метаболический синдром, характеризующийся следующими симптомами, называемыми «смертельным квартетом»:

— висцеральное ожирение;

— артериальная гипертензия;

— дислипидемия;

— низкая толерантность к глюкозе

Современные методы исследования позволяют определить снижение чувствительности тканей к инсулину. С возрастом отмечается секреция аномального инсулина со слабой биологической активностью. Роль инсулина в организме человека: является проводником глюкозы через клеточную мембрану, способствует отложению гликогена в печени и мышцы, регулирует жировой обмен.

Клиника СД у геронтов отличается атипичным течением. СД у лиц старшей возрастной группы часто является случайной находкой при медосмотре. Заболевание протекает доброкачественно, но присоединение инфекционных заболеваний может перевести доброкачественно протекающий диабет в злокачественную форму.

СД у геронтов не имеет типичных проявлений.

У геронтов наблюдается:

-снижение аппетита, быстрая физическая и умственная утомляемость.

-отмечается сухость и гиперкератоз кожи, часто возникают пиодермии.

- сухость слизистых оболочек; появляется ларингит.

Осложнения

Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результатеабсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).
Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:
• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.
Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.

На фоне СД быстро прогрессирует атеросклероз различной локализации, что приводит к развитию микроангиопатий и макроангиопатий. Это может быть поражение сосудов сетчатки, головного мозга, почек, сосудов нижних конечностей. Именно осложнения сахарного диабета приводят пациента к врачу.

К макроангиопатиям можно отнести инфаркт миокарда, поражение периферических сосудов нижних конечностей, часто приводящее к потере стоп.

На фоне СД быстро прогрессирует ГБ.

К микроангиопатиям относятся поражение сосудов головного мозга, приводящее к развитию энцефалопатии. Поражение сосудов сетчатки приводит к дегенеративным изменениям и слепоте. Поражение сосудов почек приводит к формированию диабетического нефроангиосклероза — диабетическая нефропатия, нередко заканчивающаяся развитием хпн.

Следующим проявлением макроангиопатии является развитие полинейропатии. При этом пациенты жалуются на парестезии, жжение в области стоп, онемение, зябкость конечностей.

Развивается висцеральная нейропатия, проявляющаяся поражением различных органов и систем. При сердечнососудистой нейропатии появляется ортостатическая гипотония, тахикардия, часто возникает, безболевая форма ИМ.

Одним из проявлений макроангиопатиии является развитие диабетической стопы.

Это осложнение СД часто заканчивается потерей конечности, что приводит к глубокой зависимости пациента.

В течение ДС выделяют следующие варианты:

— Нейропатический вариант. При этом варианте у пациентов отмечается резкое снижение болевой и тактильной чувствительности кожи нижних конечностей, что приводит к различным повреждениям. В местах сдав-ления развиваются длительно незаживающие язвенные дефекты, присоединение инфекции может привести к гангрене и потере стопы.

— Ишемически гангренозный вариант. Характеризуется сильными болями в стопах, особенно по ночам. Быстро развиваются акральные некрозы, сопровождающиеся болями, приводящие к необходимости ампутации стопы.

При осмотре кожа стоп бледная, холодная и влажная на ощупь.

— Смешанный вариант.

Учитывая особенность течения ДС, необходимо обучить пациента самоконтролю за кожей стоп. При снижении зрения рекомендуется проводить ощупывание кожи стоп или привлекать к осмотру родственников. Необходимо обучить пациентов правилам ухода за кожей стоп, особое внимание необходимо уделить подбору обуви чулочно-носочных изделий. Не рекомендуется ходить босиком по полу, тем более по пляжу.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:                                                            концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;                                                                         уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;                                                              в моче присутствует сахар;                                                                                                                             в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Лечение

Инсулин при инсулинозависимом типе.

Основой лечения диабета являются диета и лечебный режим. Диета должна быть составлена для каждого пациента индивидуально, в зависимости от веса тела, возраста, физической активности, и с учетом того, нужно ли ему похудеть или поправиться. Главной целью диеты для диабетиков является поддержание уровня сахара в крови в таких пределах, которые соответствуют уровню здорового человека, а также уровню жиров в крови и холестерина. Кроме того важно, чтобы эта диета была разнообразной и содержала достаточное количество необходимых питательных веществ - белков, минеральных солей и витаминов. Одновременно она должна обеспечить такое количество энергии, чтобы вес тела пациента приближался к идеальному и длительное время поддерживался на этом уровне. Диета должна соответствовать принципам рационального питания.                                                                                                                                       Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

Углеводы (сахариды) должны быть в максимальной степени представлены сложными углеводами (крахмалы), пища должна содержать достаточное количество клетчатки (волокон), которая препятствует быстрому всасыванию углеводов и быстрому подъему гликемии после еды. Простые углеводы (глюкоза) всасываются моментально и вызывают повышение уровня сахара в. крови. Жиры должны быть преимущественно растительного происхождения, количество холестерина в пище необходимо регулировать в зависимости от его уровня в крови, диета не должна привести к повышению уровня холестерина выше критического. Белки должны составить 15-20%, но их общая дневная доза не может превышать 1 г в пересчете на 1 кг веса тела. Для подростков и беременных женщин необходимая доза белков повышается до 1,5 г на 1 кг веса в день. Ранее назначаемые диеты с высоким содержанием белка могут привести к поражению почек.

 

                                                    Реферат на тему:

«Эндокринные заболевания у геронтов»