Значення кров'яного тиску для життєдіяльності організму

Вступ

 

Кров'яний тиск - тиск крові на стінки кровоносних судин і камер серця; найважливіший енергетичний параметр системи кровообігу, що забезпечує безперервність кровотоку в кровоносних судинах, дифузію газів і фільтрацію розчинів інгредієнтів плазми крові через мембрани капілярів у тканини (обмін речовин), а також у ниркових клубочках (освіта сечі).

Відповідно до анатомо-фізіологічних поділом серцево-судинної системи розрізняють внутрисердечное, артеріальний, капілярний і венозний кров’яний тиск, вимірюване або в міліметрах водяного стовпа (у венах), або міліметрах ртутного стовпа (в інших судинах і в серце). Рекомендоване, згідно Міжнародній системі одиниць (СІ), вираз величин кров’яного тиску в паскалях (1 мм рт. ст. = 1333 Па) у медичній практиці не використовується. У артеріальних судинах, де кров’яний тиск, як і в серці, значно коливається залежно від фази серцевого циклу, розрізняють систолічний та діастолічний (у кінці діастоли) артеріальний тиск, а також пульсову амплітуду коливань (різниця між величинами систолічного і діастолічного артеріального тиску), або пульсовий артеріальний тиск. Середню від змін за весь серцевий цикл величину кров’яний тиск, визначальну середню швидкість кровотоку в судинах, називають середнім гемодинамічним тиском.

Вимірювання кров’яного тиску відноситься до найбільш широко застосовуваним додаткових методів обстеження хворого, тому що, по-перше, виявлення змін кров’яного тиску має важливе значення в діагностиці багатьох хвороб серцево-судинної системи і різних патологічних станів, по-друге, різко виражене підвищення або пониження кров’яного тиску само по собі може бути причиною важких гемодинамічних розладів, що загрожують життю хворого.

 

 

Кровоносні судини

 

Кров'яний тиск характеризується силою, з якою кров впливає на стінки судин перпендикулярно їх поверхні. Величина кров’яного тиску в кожен даний момент відображає рівень потенційної механічної енергії в судинному руслі, здатної при перепаді тиску трансформуватися в кінетичну енергію потоку крові в судинах або в роботу, затрачену на фільтрацію розчинів через мембрани капілярів. У міру витрати енергії на забезпечення цих процесів кров’яний тиск знижується.

Одним з найважливіших умов формування кров’яного тиску в кровоносних судинах є заповненість їх кров'ю в обсязі, порівнянній з ємністю порожнини судин. Еластичні стінки судин надають пружний опір їх розтягування обсягом нагнітається крові, яке в нормі залежить від ступеня напруги гладких м'язів, тобто тонусу судин. Чим вище тонус стінок камери, тим менше її місткість і тим вище кров’яний тиск при незмінному обсязі міститься в камері крові, а при незмінному судинному тонусі кров’яний тиск тим вище, чим більше нагнітається в камеру об'єм крові. У реальних умовах кровообігу залежність кров’яного тиску від обсягу циркулюючої крові менш чітка, ніж в умовах ізольованого судини, але вона проявляється у разі патологічних змін маси циркулюючої крові, наприклад, різким падінням кров’яного тиску при масивної крововтрати або при зменшенні обсягу плазми внаслідок зневоднення організму. Аналогічно падає кров’яний тиск при патологічному збільшенні місткості судинного русла, наприклад внаслідок гострої системної гіпотонії вен.

Основним енергетичним джерелом для нагнітання крові і створення кров’яного тиску в серцево-судинній системі служить робота серця як нагнітає насоса. Допоміжну роль у формуванні кров’яного тиску відіграють зовнішнє здавлення судин (переважно капілярів та вен) скорочуванням скелетної мускулатурою, періодичні хвилеподібні скорочення вен, а також вплив гравітації (вага крові), особливо позначається на величині кров’яного тиску в венах.

Внутрішньо-серцевий тиск у порожнинах передсердь і шлуночків серця значно різниться в фазах систоли і діастоли, а в тонкостінних передсердях воно також істотно залежить від коливань внутрішньо-грудного тиску по фазах дихання, приймаючи іноді у фазі вдиху негативні значення. На початку діастоли, коли міокард розслаблений, заповнення камер серця кров'ю відбувається при мінімальному тиску в них, близькому до нуля. У період систоли передсердь відзначається невеликий приріст тиску в них і в шлуночках серця.

Рух крові по судинах

 

У період систоли шлуночків, коли клапани серця закриті, практично вся енергія скорочення мускулатури шлуночків витрачається на об'ємне стиснення крові що в них міститься, що породжує в ній реактивну напругу у формі тиску. Внутрішньо-шлуночковий тиск наростає до тих пір, поки в лівому шлуночку воно не перевищить тиску в аорті, а в правому - тиску в легеневій стовбурі, у зв'язку з чим клапани цих судин відкриваються і відбувається вигнання крові з шлуночків, після закінчення якого починається діастола, і кров’яний тиск у шлуночках різко падає.

Рух крові в артеріях. На запису артеріального тиску завжди помітні коливання різної періодичності. Розрізняють хвилі першого, другого і третього порядку.

Хвилі першого порядку - це пульсові коливання, зумовлені роботою серця. Серце під час кожного скорочення виштовхує в аорту крові більше, ніж відтікає з неї за той самий час. Тому в момент систоли серця початкова ділянка аорти розтягується і вміщує весь об’єм крові, виштовхуваної шлуночком. У цей час тиск в аорті дорівнює тиску в лівому шлуночку. Під час діастоли тиск у шлуночку падає майже до нуля, клапани аорти закриваються, і кров до аорти не надходить. Завдяки еластичності стінки аорти розтягнута ділянка аорти скорочується, що спричинюється до відтікання частини крові на периферію, тиск в аорті знижується до діастолічного рівня - 80-70 мм рт. ст.

Еластичність аорти та інших артерій породжує явище артеріального пульсу - ритмічних коливань сфіки судин, зумовлених підвищенням тиску в період систоли серця і поширюваних вздовж артерій у вигляді пульсової хвилі. У будь-якій пружній системі механічна, деформація спричинює коливання, що поширюються зі швидкістю, яка залежить від еластичних властивостей системи. Розтягнення аорти, зумовлене викиданням в неї систолічного об’єму крові, і є початком пульсової хвилі, яка поширюється по аорті й усіх артеріях, що відходять від неї, зі швидкістю 4-6 м/с. Що більше напружена стінка судини, то швидкість пульсової хвилі вища. Ця швидкість набагато (в 15-20 разів) перевищує швидкість руху крові в артеріях. У міру віддалення від серця форма пульсової хвилі згладжується і тим сильніше, чим більшою є здатність судин розтягуватися. Крім того, має місце відбиття пульсових хвиль від ділянок розгалуження артерій і утворення стоячої хвилі, яка теж спотворює форму хвилі. Згладжування пульсових коливань призводить до того, що в капілярах їх уже немає. Таким чином, вен артеріальний пульс не досягає.

Хвилі другого порядку збігаються з дихальними рухами, отже, мають дихальне походження. На вдиху артеріальний тиск знижується, на видиху підвищується. Ці хвилі зумовлені змінами тиску в грудній клітці під час вдиху й видиху. Хвилі другого порядку об'єднують по 5-6 пульсових хвиль кожна і тривають 3-4 с.

Хвилі третього порядку (хвилі Траубе-Герінга) мають значно довший період (15-40 с) і за нормальних умов у організмі не виникають. їх поява свідчить про порушення регуляції артеріального тиску, що може трапитись у разі передозування засобів для наркозу або після зиачиих крововтрат.

Швидкість руху крові в артеріях не є сталою. Вона має пульсуючий характер: під час систоли прискорюється, а під час діастоли сповільнюється, хоча не припиняється. Основну роль у перетворенні переривчастого процесу викидання крові серцем під час систоли у безперервний потік в артеріях відіграє початкова частина аорти - висхідна. Вона, розтягнувшись під виливом виштовхуваної шлуночком крові та увібравши значний її об’єм під час систоли, потім, під час діастоли серця, віддає частину крові до інших судин, підтримуючи таким чином безперервність потоку крові.

Звичайно кров у артеріальному руслі тече ламінарним потоком, без вихорів турбулентності, які можуть виникати під час значного фізичного навантаження, коли хвилинний об'єм крові (серцевий викид) і швидкість руху крові в аорті зростають у 5-6 разів.

Рух крові у венах. Вели збирають кров від капілярів, підводять її до серця, а крім того, завдяки високій здатності стінок вен до розтягнення вони можуть депонувати більший або менший об’єм крові, регулюючи таким чином повернення венозної крові до серця. Як відомо, тиск крові у венозному руслі значно нижчий, ніж в артеріальному, і поступово, але невпинно знижується вподовж цього русла від 15-20 до 2-4 і навіть 0 мм рт. ст., в порожнистих венах на рівні впадання їх у праве передсердя. Кров надходить до венул з капілярів під сталим тиском, і в такому непульсному режимі рухається по венах. І тільки поблизу серця у венах виникають пульсації. Це венний пульс, який є наслідком зворотних (ретроградних) впливів роботи серця, переважно правого передсердя та передсердно-шлуночкового клапана. На запису венного пульсу - флебограмі помітні три позитивні і дві негативні хвилі, кожна з яких відображає певну фазу серцевого циклу.

Крім гідродинамічного тиску, створюваного роботою серця, розрізняють також гідростатичний тиск стовпа крові в судинах. Останній відіграє істотну роль у венах, особливо при вертикальному положенні тіла. У цьому випадку гідродинамічний і гідростатичний тиск створюють у венах стопи загальний тиск 90 мм рт. ст. Оскільки чинник гідростатичного тиску стовпа крові діє і в артеріях нижніх кінцівок, де він підвищує тиск до 190 мм рт. ст., артеріовенозний градієнт тиску зберігається і забезпечує рух крові до вен і далі. На судини, розміщені вище рівня серця, цей чинник діє з негативним знаком, унаслідок чого тиск у внутрішньочерепних венах голови є негативним. їх спаданню перешкоджає те, що вони прикріплені до кісток черепа та твердої мозкової оболонки. У яремних венах, венах лиця і шиї тиск нульовий, тому вони здебільшого перебувають у стані спадання.

Загальна площа дрібних і середніх вен значно більша, ніж однойменних артерій. Завдяки цьому лінійна швидкість руху крові у венах менша, ніж в артеріях. Повільній течії крові у венах сприяє також малий градієнт тиску і низький рівень тиску у венах. Тонка стінка вен і низький тиск крові в них зумовлюють те, що вени у разі незначних механічних впливів із зовні можуть спадатися, що до деякої міри утруднює і навіть може припинити рух крові. Щоб запобігти порушенню відтоку крові з кінцівок чи інших частин тіла або органів, у більшості з них розвинені вено- венозні анастомози, через які кров з вени, що спалася, тече в обхід перешкоди через сусідню вену.

З іншого боку, незначне підвищення тиску у вені (на 3-5 мм рт. ст.) змінює її поперечник на круглий і ири подальшому зростанні тиску може так розтягнути вену, що, наприклад, у венозному руслі нижніх кінцівок людини, коли вона переходить з горизонтального положення у вертикальне, об’єм крові може зрости на 500-700 мл. Цього достатньо, щоб знизити артеріальний тиск настільки, що деякі люди у випадках різкого вставання можуть відчувати іноді легке запаморочення.

Проте в організмі є засоби, що прискорюють рух крові у венах. Це насамперед клапани - складки, вирости внутрішньої оболонки венозної стінки. Клапани є у венах кінцівок, особливо нижніх, діаметром більш як 0,5 мм. Вони пропускають кров лише в одному напрямку - до серця, а її поступальний рух від одного сегмента вени до іншого відбувається завдяки скороченню прилеглих до вени скелетних м’язів або механічних впливів через шкіру на поверхневі вени.

У дрібних венах рух крові рівномірний. У міру наближення до серця у більших венах на нього починає виливати робота дихального апарату і серця. Венозний кровотік, залишаючись безперервним, втрачає рівномірність. У ньому з’являються прискорення і сповільнення, стає помітним венний пульс.

Капілярна тиск залежить від тиску в артеріолах. Стінки капілярів не володіють тонусом; загальний просвіт капілярного русла визначається числом відкритих капілярів, що залежить від функції прекапілярних сфінктерів і величини кров’яного тиску в прекапиллярах. Капіляри відкриваються і залишаються відкритими тільки при позитивному трансмуральном тиску - різниці між кров’яним тиском всередині капіляра і тканинним тиском, стискає капіляр ззовні. Залежність числа відкритих капілярів від кров’яного тиску в прекапиллярах забезпечує своєрідну саморегуляцію сталості капілярного кров’яного тиску. Чим вище кров’яного тиску в прекапиллярах, тим більшим відкриті капіляри, більше їх просвіт і місткість, а отже, і більшою мірою падає кров’яний тиск на артеріальному відрізку капілярного русла. Завдяки цьому механізму середній кров’яний тиск в капілярах відрізняється відносною стабільністю; на артеріальних відрізках капілярів великого кола кровообігу воно становить30-50 мм рт. ст., а на венозних відрізках у зв'язку з витратою енергії на подолання опору по довжині капіляра і фільтрацію воно знижується до 25-15 мм рт. ст. Істотний вплив на капілярний кров’яного тиску і його динаміку протягом капіляра надає величина венозного тиску.

Значення кров'яного тиску для життєдіяльності організму

 

Значення кров'яного тиску для життєдіяльності організму визначається особливою роллю механічної енергії для функцій крові як універсального посередника в обміні речовин і енергії в організмі, а також між організмом і середовищем проживання. Дискретні порції механічної енергії, що генерується серцем тільки в період систоли, перетворені в кров'яному тиску в стабільний, що діє й у період діастоли серця, джерело енергетичного постачання транспортної функції крові, дифузії газів і процесів фільтрації в капілярному руслі, що забезпечують безперервність обміну речовин і енергії в організмі і взаиморегуляции функції різних органів і систем гуморальними факторами,стерпними циркулюючої кров'ю.

Кінетична енергія складає лише малу частину всієї енергії, повідомленої крові роботою серця. Основним енергетичним джерелом руху крові є перепад тиску між початковим і кінцевим відрізками судинного русла. У великому колі кровообігу такий перепад, або повний градієнт, тиску відповідає різниці величин середнього кров’яного тиску в аорті і в порожнистих венах, яка в нормі практично дорівнює величині середнього АТ. Середня об'ємна швидкість кровотоку, виражена, наприклад, хвилинним об'ємом кровообігу, прямо пропорційна повного градієнту тиску, тобто практично величиною середнього АТ, і обернено пропорційна величині загального периферичного опору кровотоку. Ця залежність лежить в основі розрахунку величини загального периферичного опору як відносини середнього АТ до хвилинному обсягу кровообігу. Іншими словами, чим вище середнє АТ при незмінному опорі, тим вище ікровотік в судинах і тим більша маса обмінюються в тканинах речовин (масообмін) транспортується в одиницю часу кров'ю через капілярне русло. Однак у фізіологічних умовах збільшення хвилинного об'єму кровообігу, необхідне для інтенсифікації тканинного дихання і обміну речовин, наприклад при фізичному навантаженні,як і його раціональне зменшення для умов спокою, досягається в основному динамікою периферичного опору кровотоку, причому таким чином, щоб величина середнього АТ не піддавалася істотних коливань. Відносна стабілізація середнього АТ в аортоартеріальній камері за допомогою спеціальних механізмів його регулювання створює можливість динамічних варіацій розподілу кровотоку між органами по їх потребам шляхом тільки локальних змін опору кровотоку.

Збільшення або зменшення масообміну речовин на мембранах капілярів досягається залежними від кров’яного тиску змінами обсягу капілярного кровотоку та площі мембран в основному за рахунок змін числа відкритих капілярів. При цьому завдяки механізму саморегуляції капілярного кров’яного тиску в кожному окремому капілярі воно підтримується на рівні, необхідному для оптимального режиму масообміну по всій довжині капіляра з урахуванням важливості забезпечення строго певної міри зниження кров’яного тиску в напрямку до венозного відрізку.

У кожній частині капіляра масообмін на мембрані безпосередньо залежить від величини кров’яного тиску саме в цій частині. Для дифузії газів, наприклад кисню, значення кров’яного тиску визначається тим, що дифузія відбувається завдяки різниці парціального тиску (напруги) даного газу по обидві сторони мембрани, а воно є частина загального тиску в системі (в крові - частина кров’яного тиску), пропорційна об'ємній концентрації даного газу. Фільтрація розчинів різних речовин через мембрану забезпечується фільтраційним тиском - різницею між величинами трансмурального тиску в капілярі і онкотичного тиску плазми крові, що становить на артеріальному відрізку капіляра близько 30 мм рт. ст. Оскільки на цьому відрізку трансмуральне тиск вище онкотичного, водні розчини речовин фільтруються через мембрану з плазми у міжклітинний простір. У зв'язку з фільтрацією води концентрація білків у плазмі капілярної крові підвищується, і онкотичного тиск зростає, досягаючи в середній частині капіляра величини трансмурального тиску (фільтраційне тиск зменшується до нуля). На венозному відрізку через падіння кров’яного тиску по довжині капіляра трансмуральний тиск стає нижче онкотичного (фільтраційне тиск стає негативним), тому водні розчини фільтруються з міжклітинного простору в плазму, знижуючи її онкотичний тиск до вихідних значень. трансмутасьного тиску, ступінь падіння кров’яного тиску по довжині капіляра визначає співвідношення площ фільтрації розчинів через мембрану з плазми у міжклітинний простір і назад, впливаючи тим самим на баланс водного обміну між кров'ю і тканинами. У разі патологічного підвищення венозного кров’яного тиску фільтрація рідини з крові в артеріальній частині капіляра перевищує повернення рідини в кров на венозному відрізку, що призводить до затримки рідини в міжклітинному просторі, розвитку набряку.

Особливості структури капілярів клубочків нирок забезпечують високий рівень кров’яного тиску і позитивне фільтраційне тиск на всьому протязі капілярних петель клубочка, що сприяє великій швидкості освіти екстракапіллярний ультрафільтрату - первинної сечі. Виражена залежність сечоуторювальній функції нирок від кров’яного тиску в артеріолах і капілярах клубочків пояснює особливу фізіологічну роль ниркових факторів у регуляції величини кров’яного тиску в артеріях більше про кола кровообігу.