Механізми регуляції кров'яного тиску

Стійкість кров’яного тиску в організмі забезпечується функціональними системами, що підтримують оптимальний для метаболізму тканин рівень артеріального тиску. Основним у діяльності функціональних систем є принцип саморегуляції, завдяки якому в здоровому організмі будь епізодичні коливання артеріального тиску, викликані дією фізичних або емоційних чинників, через певний час припиняються, і АТ повертається до вихідного рівня. Механізми саморегуляції АТ в організмі припускають можливість динамічного формування протилежних за кінцевим впливу на К. д. змін гемодинаміки, званих пресорними і депресорними реакціями, а також наявність системи зворотного зв'язку. Пресорні реакції, що призводять до підвищення артеріального тиску, характеризуються збільшенням хвилинного об'єму кровообігу (за рахунок зростання систолічного обсягу або почастішання серцевих скорочень при незмінному систолічному обсязі), підвищенням периферичного опору в результаті звуження судин і зростання в'язкості крові, збільшенням об'єму циркулюючої крові та ін. Депресорні реакції, спрямовані на зниження артеріального тиску, характеризуються зменшенням хвилинного і систолічного об'ємів, зниженням периферичного гемодинамічного опору за рахунок розширення артеріол і зменшення в'язкості крові. Своєрідною формою регуляції кров’яного тиску є перерозподіл регіонарного кровотоку, при якому підвищення артеріального тиску і об'ємної швидкості крові в життєво важливих органах (серце, головний мозок) досягається за рахунок короткочасного зменшення цих показників у інших, менш значущих для існування організму органах.

Регуляція кров’яного тиску здійснюється комплексом складно взаємодіючих нервових і гуморальних впливів на тонус судин і діяльність серця. Управління пресорними і депресорними реакціями пов'язане з діяльністю бульбарних судиноруховий центрів, контрольованої гіпоталамічним, лімбіко-ретикулярних структурами і корою великого мозку, і реалізується через зміну активності парасимпатичних і симпатичних нервів, що регулюють тонус судин, діяльність серця, нирок та ендокринних залоз, гормони яких беруть участь в регуляції кров’яного тиску Серед останніх найбільше значення мають АКТГ і вазопресин гіпофіза, адреналін та гормони кори надниркових залоз, а також гормони щитовидної і статевих залоз. Гуморальну ланку регуляції кров’яного тиску представлено також системою ренін - ангіотензин, активність якої залежить від режиму кровопостачання і функції нирок, простагландинами і рядом інших вазоактивних субстанцій різного походження (альдостерон, кініни, вазоактивний інтестинального пептид, гістамін, серотонін та ін.) Швидка регуляція кров’яного тиску, необхідна, наприклад, при змінах положення тіла, рівня фізичної або емоційної навантажень, здійснюється в основному динамікою активності симпатичних нервів і надходження в кров адреналіну з наднирників. Адреналін і норадреналін, що виділяється на кінця симпатичних нервів, збуджують a-адренорецептори судин, підвищуючи тонус артерій і вен, і b-адренорецептори серця, збільшуючи серцевий викид, тобто обумовлюють розвиток прессорной реакції.

Механізм зворотного зв'язку, що визначає зміни ступеня активності судиноруховий центрів протилежно відхилень величини кров’яного тиску в судинах, забезпечується функцією барорецепторів в серцево-судинній системі, з яких найбільше значення мають барорецептори синокаротидной зони і артерій нирок. При підвищенні артеріального тиску збуджуються барорецептори рефлексогенних зон, посилюються депресорні впливу на судиноруховий центри, що призводить до зниження симпатичної і підвищення парасимпатичної активності з одночасним зменшенням утворення і виділення гіпертензивних речовин. У результаті знижується нагнітальна функція серця, розширюються периферичні судини і як наслідок зменшується АТ. При зниженні АТ з'являються протилежні впливу: підвищується симпатична активність, включаються гіпофізарно-надниркових механізми, система ренін - ангіотензин.

Секреція реніну юкстагломерулярним апаратом нирок закономірно зростає при зниженні пульсового АТ в ниркових артеріях, при ішемії нирок, а також при дефіциті в організмі натрію. Ренін перетворює один з білків крові (ангиотензиноген) в ангіотензин I, який є субстратом для утворення в крові ангіотензину II, що викликає при взаємодії зі специфічними рецепторами судин потужну пресорну реакцію. Один з продуктів перетворення ангіотензину (ангіотензин III) стимулює секрецію альдостерону, що змінює водно-сольовий обмін, що також позначається на величині кров’яного тиску. Процес утворення ангіотензину II відбувається за участю ангіотензінконвертірующіх ферментів, блокада яких, як і блокада рецепторів ангіотензину II в судинах, усуває гіпертензивні ефекти, пов'язані з активацією системи ренін - ангіотензин.