Исследование динамики поведения эритроцитов под действием

Низкоинтенсивного оптического излучения

Наиболее понятным механизмом отклика с точки зрения преобразования энергии является превращение поглощенной энергии излучения в тепловую. Если на уровне тканей изменение температуры в 0,1º С несущественно, то на клеточном или субклеточном уровне такое изменение температуры, если оно носит локальный характер, может повлиять на скоростные константы биохимических реакций, в частности, приводить к изменению мембранных потенциалов. Однако рассматривать малые локальные изменения температуры как соотносимые параметры отклика некорректно, поскольку их практически невозможно выделить на фоне равновесных тепловых флуктуаций [3].

Результаты проведенных ранее исследований [3-5] позволяют нарисовать картину с выделением трех функциональных уровней отклика, которые при возрастании дозы воздействия проявляются последовательно один за другим.

В начальной стадии клетки «еще не знают», как долго будет продолжаться фотогенерация (ФГ) активных форм кислорода, и поэтому их реакция носит характер стереотипного возбуждения и имеет определенный порог («фотогенерационная» фаза отклика). Активация этих клеток проявляется в присущей им специфической форме — в синхронном увеличении мембранной лабильности. Квалифицировать такую реакцию как стимуляционную и гармонизирующую уместно потому, что она противоположна угнетению, выражающемуся для эритроцитов в увеличении мембранной жесткости и дифференциации их динамического поведения. Существуют веские основания считать, что стадия ФГ присуща многим, если не всем, клеткам организма при воздействии на них не только комплекса факторов фотовоздействия, но и других аналогичных стимулов.

Возрастание дозы приводит к нарастанию в клетке окисления и заставляет ее перейти к «активной самозащите». В ней приостанавливаются процессы, связанные с пролиферацией, и тем самым мобилизуется высвобожденный энергетический ресурс. Таким образом, внутри клетки развивается закисление (уменьшается рН). Указанное закисление сопровождается торможением гликолиза ― механизма производства энергии, особенно присущего клеткам опухоли. Клетка, жертвуя энергетическим КПД, направляет исходные соединения гликолиза на восстановление окисленных молекул, выигрывая в скорости реакции антиоксидантной защиты. Эта стадия может быть охарактеризована как стадия химического тушения возбуждения. Есть все основания предполагать, что на этой стадии не только происходит исчерпание защитных ресурсов организма, при дальнейшем увеличении дозы приводящее к разрушению мембран и гибели клеток, но и достигается определенный положительный с точки зрения иммунитета организма эффект, благодаря которому подобный метод лечения может быть включен в комплекс фототерапевтического лечения [6].

Рассматривая соотносимый параметр отклика на НОИ и ориентируясь на дозу, обеспечивающую максимум по этому параметру, можно построить спектр биологического действия как зависимость количественной характеристики отклика от длины волны воздействующего излучения.

В дальнейшем предстоит построение корреляционной зависимости между совокупностью параметров внешнего воздействия (при условии их полноты) и соотносимыми параметрами отклика, что и является основной задачей биодозиметрии. Использование функции корреляции воздействие-отклик предоставит возможность для управления самим воздействием с целью достижения наилучшего показателя доза/эффект, сохраняя здоровье пациента, труд врачей и оптимизируя процесс лечения.