Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Гиперосмолярная гипергликемическая кома, как правило, является осложнением сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет представляет собой клиническое состояние, при котором основные метаболические расстройства связаны с развивающейся гипергликемией в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Инсулин является анаболическим гормоном,вырабатываемым бета-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе. Основная функция инсулина состоит в снижение уровня глюкозы в крови - гормон увеличивает проницаемостьплазматических мембрандля глюкозы, активирует главные ферментыгликолиза, стимулирует образование гликогенав печени и мышцах из глюкозы, усиливает синтезжирови белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. Уровень смертности при гиперосмолярной гипергликемической коме может достигать 20%, это примерно в10 раз выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе (менее 1%).Клинический исход и прогноз при гиперосмолярной гипергликемической коме, определяются рядом факторов: возраст, степень дегидратации, а такженаличие или отсутствие других сопутствующих заболеваний.

Провоцирующие факторы:

· Острые инфекции и другие заболевания (инсульт, инфаркт миокардаи т.д.)

· Прием лекарственных препаратов, которые нарушают толерантность к глюкозе (глюкокортикоиды) или увеличивают потери жидкости (мочегонные)

· Несоблюдение рекомендаций по лечению диабета

Патогенез. В основе развития гиперосмолярной гипергликемической комы лежит прогрессирующая инсулиновая недостаточность. В результате этого нарушается утилизация глюкозы тканями, снижается чувствительность рецепторов к инсулину и проницаемость клеточных мембран для глюкозы, нарушается окисление и энергетическое использование ее клеткой («голод среди изобилия»). Дефицит инсулина также приводит к гиперсекреции контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) и стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза - нарушению синтеза и усилению распада гликогена, гиперпродукции глюкагона, усилению липолиза. Следствием выраженного нарушения углеводного обмена является гипергликемия, происходит компенсаторное перераспределение жидкости в организме - перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло для сохранения изоосмолярности. Одновременно, в связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог, развивается глюкозурия и как следствие ее - полиурия, так как высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах. Данное состояние носит название осмотического диуреза, который ведет к массивной потере не только воды, но и электролитов, прежде всего ионов Na, K, CI, Р, HCO₃.

Восстановление изоосмолярности между пространствами происходит не за счет снижения гиперосмолярности в сосудистом русле, а за счет клеточной дегидратации (вторичное «сморщивание» клеток) и повышения внутриклеточного осмотического давления. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К⁺), затем возникают общая дегидратация, гиповолемия с последующим снижением тканевой и почечной перфузии.

Принципиальным отличием гиперосмолярной гипергликемической комы является то, что не происходит прогрессирования глюконеогенеза и образования кетоновых тел, так как количества инсулина, у большинства пациентов с СД 2 типа является достаточным для подавления кетогенеза. Вследствие отсутствия ацидоза, большинство больных болеедлительное время переносят осмотическое обезвоживание до развития тяжелой клинической симптоматики, и, таким образом, показатели глюкозы вплазме крови (> 33,3 ммоль/л) и осмоляльности (>360 мОсм/л), как правило,значительно выше,чем при диабетическом кетоацидозе и лактатацидозе. Таким образом, ведущим механизмом развития гиперосмолярной гипергликемической комы является гиперосмолярность, гипертоническая внеклеточная и клеточная дегидратация.

Клиникагиперосмолярной гипергликемической комы

Основным клиническим признаком гиперосмолярной гипергликемической комы является постепенное, обычно на протяжении нескольких суток, нарушение сознания, развивающееся от дезориентации до комы, вследствие крайнего обезвоживания (с наличием или отсутствием преренальной азотемии), гипергликемии и гиперосмолярности. Ранними симптомами могут быть головная боль, тошнота, апатия или, реже – психомоторное возбуждение. Отмечается жажда, полидипсия и полиурия. В отличие от кетоацидоза, возможны фокальные или генерализованные судорожные припадки или преходящая гемиплегия. Зрачки узкие, фотореакция вялая, глазные яблоки мягкие, запавшие. Кожа сухая, тургор кожи снижен. Также отмечаются тахипное, тахикардия, тенденция к гипотонии.

Диагностика гиперосмолярной гипергликемической комы.

Уровень глюкозы в крови повышен - гипергликемия, кетоновых тел нет, глюкозурия без ацетонурии, гематокрит повышен, осмолярность плазмы резко повышена, ОЦК снижен.

Лечение включает:

· Поддержание витальных функций –у больного в коме интубация трахеи обязательна; ИВЛ и кардиотропная поддержка - по показаниям.

· Регидратация.

Устранение дефицита жидкости – в/в инфузия гипоосмолярного (0,45%) или изоосмолярного (0,9%) раствора натрия хлорида. Объем и скорость регидратации составляет 15 - 20 мл/кг/ч в течение первых нескольких часов. Рекомендуют: в первый час -1 л; во 2-й час - 0,5–1 л; 3-й час - 0,5–1л; 4-й час - 0,3–0,5 л; 5-й час - 0,3–0,5 л под контролем АД, ЦВД, диуреза (должен быть не менее 40–50 мл/ч). Суточный объем инфузии может достигать 8-10 л. Снижение осмолярности проводится на 3–5мосмоль/л в час, более быстрое снижение осмолярности опасно развитием отека мозга.

При гипергликемии важно определить скорректированный уровень натрия (Na кор.) в плазме крови по формуле (15):

Если концентрация скорректированного натрия крови составляет менее 135ммоль/л - вводится изотонический солевой раствор, если показатель натрия является нормальным или повышенным, следует использовать 0,45% солевой раствор натрия хлорида.При концентрациискорректированного натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, рекомендовано введение 2- 5 % раствора глюкозы.

· Коррекция гипокалиемии

Если уровень калия: ниже 3 ммоль/л - внутривенное введение KCl - 3 г/ч;

3–4 ммоль/л - внутривенное введение KCl - 2 г/ч;

5–6 ммоль/л - внутривенное введение KCl - 1 г/ч;

более 6 ммоль/л - прекратить введение калия.

· Введение инсулина

Инсулин (только короткого типа действия – актрапид, моноинсулин) вводится после коррекции калия выше 3,3 ммоль/л и инфузии первого литра физ. раствора. Первоначальная доза 0,05-0,1 ед/кг в/в болюсно (рекомендуется не всеми авторами), споследующей инфузией через инфузомат - 0,1 ед/кг/ч. Гидратация иногда может резко снизить уровень глюкозы вплазме, поэтому необходим контроль глюкозы и коррекция дозы (уменьшение) инсулина. Отдельные пациенты синсулинорезистентным сахарным диабетом 2 типа требуют большихинсулина доз. Оптимальное снижение гликемии – 3-4ммоль/л в час. При отсутствии снижения гликемии дозу инсулина нужно увеличивать в 2 раза, при быстром снижении гликемии — уменьшить в 2 раза.

При достижении гликемии – 11 ммоль/л можно перейти на подкожное введение инсулина. Определение гликемии проводится каждый час до перехода на подкожное введение, затем 5–6 раз в сутки.