Лактатацидотическая кома

Встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидотическая и гиперосмолярная комы. При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и пирувата в плазме крови составляет около 10:1, при лактатацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата.

Предрасполагающие факторы. Лактатацидотическая кома может развиваться на фоне кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Иногда она развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. Развитию лактатацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.

Патогенез. Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль лактата в сутки. Но при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты преобладает над процессами ее утилизации. Наряду с угнетением сознания до комы, ведущим симптомом лактатацидоза является сердечно-сосудистая недостаточность, причиной которой являются ацидоз, парез периферических сосудов и коллапс, нарушение возбудимости и сократимости миокарда. Вследствие метаболического ацидоза у больных наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Клиника. Лактатацидотическая кома развивается остро. На фоне угнетения сознания развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющиеся тахикардией, гипотонией, аритмиями, бледностью. Дегидратация и гипотония приводят к олигоанурии. Возможно развитие псевдоабдоминального синдрома – тошнота, рвота, боли в животе.

Диагностика. Лактатацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем. Определение уровня кетоновых тел, креатинина, остаточного азота, фосфатов в крови помогает правильной диагностике кетоацидоза и ацидоза, вызванного недостаточностью почек.

При лактатацидотической коме развивается метаболический ацидоз вследствие увеличения концентрации лактата, пирувата и ацетоуксусной кислоты с компенсаторным дыхательным алкалозом (гипервентиляции на фоне дыхания Куссмауля). Определяется снижение концентрации гидрокарбонатных ионов НСО₃ до 10 ммоль/л и ниже (в норме около 20 ммоль/л). Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (в некоторых случаях до 8ммоль/л при норме 0,4-1,4 ммоль/л).

Лечение. При наличии показаний - реанимационные мероприятия. Обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких по общим показаниям. Обеспечение венозного доступа. Регидратация: 500-1000 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Вопрос о целесообразности коррекции лактат-ацидоза введением гидрокарбоната-натрия является дискутабельным из-за риска отека легких, рикошетного алкалоза, гипокалиемии и др. Показанием к применению гидрокарбоната-натрия является некупируемая инфузионной терапией и адреномиметиками стойкая гипотензия. Применяется раствор гидрокарбоната-натрия 4% - в небольших дозах (≈100мл) под контролем КОС. Обязательным является введение инсулина по стандарной схеме.

Дифдиагностика ком при сахарном диабете представлена в табл.23.

Таблица 23.Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете