Герпес-вирусная болезнь лососевых

Герпес-вирусная болезнь лососевых (HPS) — заразная бо­лезнь молоди радужной форели и нерки.

Этиология. Возбудитель — герпес-вирус, который задержи­вается фильтрами с размером пор 100 нм и свободно проходит через фильтры с диаметром пор 2300 нм. Вирус хорошо раз­вивается в клеточных культурах RTY — 2 с характерным образо­ванием синцития на 2-й — 7-й день, но не развивается в клетках FHM. Впоследствии клетки сжимаются и отделяются от стекла. Титр вируса составляет около 105 БОЕ/мл (бляшкообразую-щих единиц). Электронная микроскопия показала, что репли-кацнонный цикл начинается в ядрах клеток, которые содержат одновременно капсиды с нуклеиновой кислотой и пустые кап-сиды. Оптимальная температура инкубации—10°С. Инакти-вируется эфиром, а также кислой реакцией среды, рН — 5,0.

Вирус не обладает способностью к гемагглютинации с эри­троцитами человека типа О, кролика и радужной форели. Кроличьи антисыворотки против IPN, IHN и VHS вирусов не нейтрализовали герпес-вирус. От указанных выше вирусов он отличается также характером бляшек, которые имеют вытя­нутую форму и относительно чистые внутри. При эксперимен­тальном заражении мальков форели длиной 5—10 см путем внутрибрюшинного введения вируса заболевание проявляется через 33—38 дней при температуре 10°С.

50

Эпизоотология. Поражается только молодь радужной форе ли и нерки. Атлантический лосось, коричневая и ручьевая фо­рель оказались нечувствительными к заражению герпес-виру сом. Взрослые рыбы, видимо, не болеют (хотя отмечен один случай гибели производителей форели), но являются вирусо-носителями, так как вирус выделяется из овариальной жид­кости. От молоди форели и нерки вирус выделяется только в  период эпизоотии.

Заболевание наблюдается чаще всего в летний период при температуре воды 10—15°С; при высокой температуре смерт­ность снижается. Инкубационный период в естественных усло­виях не установлен.

Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы и их выделения, от которых болезнь может передаваться при прямом контакте, трупы рыб, зараженная икра. О других возможных источниках передачи болезни данных нет.

Клиническая картина и течение болезни. Больные рыбы вяло плавают у края водоема, нарушена координация движе­ний. При клиническом осмотре отмечается потемнение кожно­го покрова, экзофтальмия, кровоизлияния в передней камере глаз, брюшная водянка и гидремия всего организма, жабры анемичны. При гематологических исследованиях обнаруживает­ся в мазках крови до 10 % незрелых эритроцитов. Объем гема-токрита может быть на 30 % меньше нормы. Увеличено ко­личество лейкоцитов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости отмечается анемия и гидремия внутренних органов и мышц. В почках наблюдается серозное воспаление, под кап­сулой очаги некроза, в печени — жировая инфильтрация, мил-лиарный некроз, в селезенке — пульпа бледно-розового цвета, в поджелудочной железе — в слабой степени выраженный мил-лиарный некроз. Кишечник пустой.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических и гистологиче­ских изменений, а также вирусологических исследований с иден­тификацией выделенного вируса в реакции нейтрализации со специфическими сыворотками. Обязательно проводят биопробу.

Меры борьбы с данной болезнью не разработаны. Сущест­вует предположение, что поскольку вспышки болезни наблю­даются в основном при температуре 10—15 °С, то ее повыше­ние снижает заболеваемость рыб.

51